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采用GSH功能化磁珠靶向敲出小黑药亲电成分并用LC-MS表征,基于游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,评价小黑药亲电成分降低肝细胞脂质累积和氧化应激的作用和机制。结果表明:小黑药亲电成分主要集中在乙酸乙酯部位;在0.5~2.0mg/mL浓度下,小黑药石油醚部位、乙酸乙酯部位、水部位均具有降低脂肪变性细胞脂质累积和ROS生成的活性,其中乙酸乙酯部位在各浓度下效果最好;乙酸乙酯部位在各浓度下具有降低细胞内TG、TC水平和提高细胞内抗氧化酶活性的作用;经过GSH功能化磁珠靶向敲出亲电化合物后,