【摘 要】
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目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响.方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+ Al
【机 构】
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第四军医大学西京医院小儿科,陕西西安,710032;第四军医大学基础医学院生理学教研室,陕西西安,710032;第四军医大学西京医院病理科,陕西西安,710032;第四军医大学口腔医学系1队,陕西西安
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目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响.方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+ Alda-1治疗组,每组6只(n=6).经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg ·day)处理7d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(kg·day)3 d.模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型.术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平.结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT.定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制.在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P＜0.05).与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P＜0.05).并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量.结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关.
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