目的:观察天麻钩藤饮含药血清对1-甲基-4-苯基-吡啶离子（1-methyl-4-phenyl pyridinium,MPP⁺）诱导的PC12细胞凋亡的影响,并且探讨其是否通过c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路发挥神经保护作用。方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、天麻钩藤饮低、中、高剂量组,每组8只。天麻钩藤饮按照5.7,11.4,22.8 g·kg-1灌胃,空白组灌胃等体积生理盐水,采血制备空白和含药血清。PC12细胞常规培养并分为空白组、模型组、天麻钩藤饮含药血清低、中、高剂量组,空白组和模型组加空白血清,其他3组加10%的天麻钩藤饮含药血清,孵育30 min后,模型组和含药血清组再加500μmol·L^-1MPP⁺共孵育48 h后收集细胞,采用Cell Titer 96Aoueous MTS Reagent powder（MTS法）检测细胞存活率。后续实验分为5组,即:空白组,MPP⁺组,MPP⁺+含药血清高剂量组,MPP⁺+SP600125组,MPP⁺+含药血清高剂量+SP600125组,采用Annexin VFITC/PI双染色法检测细胞凋亡,分光光度法检测细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）活性,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测JNK,p-JNK,c-Jun,p-c-Jun蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组细胞活力明显降低（P<0.05）;与模型组比较,10%的天麻钩藤饮低、中、高剂量含药血清组细胞活力显著增加（P<0.05）。后续试验中,与空白组比较,MPP⁺组细胞凋亡率,Caspase-3活性,p-JNK和p-c-Jun蛋白表达明显升高（P<0.05）。与MPP⁺组比较,MPP⁺+含药血清高剂量组,MPP⁺+SP600125组均能够使细胞凋亡率,Caspase-3活性,p-JNK和p-c-Jun蛋白表达明显降低（P<0.05）,而MPP⁺+含药血清高剂量+SP600125组的作用明显高于MPP⁺+含药血清高剂量组（P<0.05）,但不高于MPP⁺+SP600125组。JNK和c-Jun蛋白表达无明显变化。结论:天麻钩藤饮含药血清对MPP⁺诱导的PC12细胞的凋亡具有保护作用,其机制可能与JNK信号通路密切相关。