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缝隙连接是介导相邻细胞间直接通讯的特殊膜结构。心室肌细胞间的缝隙连接通道主要由连接蛋白43(Cx43)构成。Cx43的磷酸化状态除了快速调节通道的开放/闭合状态(单通道传导性和通道开放概率),还可通过影响Cx43的合成、转运、聚集/解聚和降解等不同环节,改变活化通道数量,最终实现对缝隙连接功能的调控。迄今,已发现多种激酶和蛋白磷酸酶可直接和(或)间接调控Cx43羧基末端的丝氨酸残基和酪氨酸残基的磷酸化状态,从而影响缝隙连接通道的功能。磷酸化/去磷酸化影响Cx43和缝隙连接通道功能的确切作用和具体机制未明。