刺五加叶皂苷对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

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目的:探讨刺五加叶皂苷(ASS)对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:采用过氧化氢(H2O2)诱导W istar大鼠乳鼠心肌细胞氧化损伤,给予ASS 600,300 mg.L-1,通过细胞形态学变化、细胞存活率、培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量来反映氧化损伤程度;同时通过检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,探讨ASS对氧化应激损伤的影响。结果:50,100,200μmol.L-1的H2O2均能够诱导心肌细胞发生氧化应激性损伤:心肌细胞存活率显著降低(P<0.01或P<0.001),细胞培养液中LDH的活性及细胞内MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01或P<0.001);同时心肌细胞的形态学发生损伤性改变。而且,随着H2O2浓度的增加,心肌细胞的氧化损伤程度越严重。ASS 600 mg.L-1能减轻H2O2(100μmol.L-1)诱导的氧化应激损伤:LDH的活性(1 687.40±97.51)U.mL-1及细胞内MDA含量(16.50±2.66)nmol.mg-1,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。还可以增加细胞内GSH含量(8.91±1.06)μmol.mg-1及GSH-Px,SOD,CAT活性(845.87±63.76)mU.mg-1,(89.55±6.93),(93.07±10.40)U.mg-1,差异显著(P<0.05)。结论:ASS对100μmol.L-1H2O2所致的氧化应激性损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抑制脂质过氧化反应,增强心肌细胞抗氧化能力有关。 Objective: To investigate the protective effects of acanthopanax senticosus saponins (ASS) on oxidative stress injury in neonatal rat cardiomyocytes. Methods: Oxidative damage of Wistar rat myocardial cells was induced by hydrogen peroxide (H2O2), and ASS 600,300 mg.L-1 was administered. The cell viability, cell viability, lactate dehydrogenase (LDH) activity And MDA content in the cells to reflect the degree of oxidative damage. At the same time, the levels of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GSH-Px ) Activity and glutathione (GSH) content, to explore the impact of ASS on oxidative stress injury. Results: H2O2 at 50,100 and 200μmol.L-1 could induce oxidative stress injury in cardiomyocytes: the survival rate of cardiomyocytes was significantly decreased (P <0.01 or P <0.001), the activity of LDH in cells and the content of intracellular MDA (P <0.05, P <0.01 or P <0.001). At the same time, morphological changes of myocardial cells were observed. Moreover, with the increase of H2O2 concentration, the more severe the oxidative damage of cardiomyocytes. ASS600 mg.L-1 could reduce oxidative stress induced by H2O2 (100μmol.L-1): LDH activity (1.687.40 ± 97.51) U.mL-1 and intracellular MDA content (16.50 ± 2.66) nmol. mg-1, the difference was statistically significant (P <0.01 and P <0.05). GSH-Px, SOD, CAT activity (845.87 ± 63.76) mU.mg-1, (89.55 ± 6.93) and (93.07 ± 10.40) U could also be increased in cells with intracellular GSH content (8.91 ± 1.06) μmol.mg- mg-1, the difference was significant (P <0.05). CONCLUSION: ASS protects against oxidative stress injury induced by 100μmol.L-1H2O2, which may be related to the inhibition of lipid peroxidation and the anti-oxidative ability of cardiomyocytes.
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