论文部分内容阅读
目的:采用HSF1基因敲除小鼠模型探讨诱导型热休克蛋白(HSP)对小鼠缺血性急性肾衰的保护作用。方法:野生型及HSF1基因敲除小鼠经钳夹左右两肾肾蒂30min以阻断肾动脉血流,松开钳夹24h后聚血测定尿素氮(BUN)及血清肌酐浓度;部分动物于肾缺血-再灌注前24h进行热休克处理(肛温42℃,15min)以诱导各种HSP的表达。结果:肾缺血-再灌注导致BUN及血清肌酐浓度明显升高,HSF1基因敲除导致二者上升更加明显。热休克预处理使野生型及杂合子小鼠肾中HSP70,HSP90α及HSP25表达明显升高,并明