甲氧明对青霉素致癎大鼠发作行为与皮层脑电图的影响

来源 :卒中与神经疾病 | 被引量 : 0次 | 上传用户:loganhuang
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目的探讨α1受体激动剂甲氧明对青霉素致癎大鼠发作行为学与皮层脑电图的影响。方法建立大鼠青霉素点燃模型,分别腹腔注射或海马注射甲氧明,按照改良racine分级标准,观察对大鼠发作行为学的影响以及皮层脑电图的变化。结果甲氧明腹腔注射预处理组达到I级的潜伏期(32.5±12.4)min比生理盐水组(15.2±8.1)min明显延长;甲氧明组racine分级均在Ⅱ级或Ⅱ级以下,生理盐水组全部达到Ⅳ级(P<0.01)。海马注射甲氧明预处理组脑电图癎性放电潜伏期(24′6″±5′53’″)较空白组(8′41″±1′13″)和生理盐水组(6′31″±1′43″)明显延长;生理盐水组与未预先处理组无明显统计学差异。与腹腔注射生理盐水相比,腹腔注射甲氧明对脑电图癎性放电改变没有统计学差异(P>0.05),海马注射甲氧明组与海马注射生理盐水组有明显统计学差异(P<0.01),海马注射甲氧明可以减少性放电。结论甲氧明延缓青霉素诱导癫癎的发展进程并降低癎性发作强度;甲氧明海马注射抑制青霉素癫癎模型皮层脑电图性放电程度;中枢α1肾上腺素受体参与青霉素诱导癫癎的抑制作用。 Objective To investigate the effect of methoxyamine α1 receptor agonist on the behavior and cortical EEG in penicillin-induced rats. Methods The model of penicillin in rats was established. Methoxygen was injected intraperitoneally or injected into the hippocampus. The modified racine grading standards were used to observe the effects on the behavior of the rats and the changes of the cortical EEG. Results The latency of reaching the level I in the group of intraperitoneal injection of methoxamine (32.5 ± 12.4 min) was significantly longer than that of the saline group (15.2 ± 8.1) min. The levels of racine in methoxamine group were all below grade Ⅱ or Ⅱ, All reached grade Ⅳ (P <0.01). Compared with blank group (8’41 “± 1’13”) and saline group (6’31 “), the hippocampal injection of methenamine preconditioning group had longer latency of electroencephalogram (24’6” ± 5’53 “ ± 1’43 ”) was significantly prolonged; there was no significant difference between saline group and non-pre-treatment group. Compared with intraperitoneal injection of methicillin, intraperitoneal injection of methoxamine showed no significant difference in EEG discharge (P> 0.05). There was a significant difference between hippocampal injection of methoxamine group and saline injection group (P <0.01), hippocampal injection of methylamine can reduce sexual discharge. Conclusions Methoxygen can delay the development of penicillin-induced epilepsy and reduce the severity of Epileptic seizure. Methoxyamine inhibits the cortical EEG discharge of penicillin-induced epilepsy model. Central α1-adrenergic receptor is involved in the inhibition of penicillin-induced epilepsy effect.
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