心力衰竭中内质网应激相关诱导因子的研究进展

来源 :医学综述 | 被引量 : 0次 | 上传用户：jiangjuexin

【摘要】

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内质网合成及加工蛋白的功能异常可引起未折叠蛋白的聚集,从而引起内质网应激（ERS）和未折叠蛋白反应.适度的ERS使心肌细胞发生代偿性肥大,但过强和持续的ERS可使心肌细胞由代偿

【作者】

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詹友芹(综述) 吴昊(审校)

【机构】

：

汕头大学医学院,香港大学深圳医院心内科

【出处】

：

医学综述

【发表日期】

：

2014年3期

【关键词】

：

内质网应激心力衰竭心肌重构 Endoplasmic reticulum stress Heart failure Cardiac remolding

【基金项目】

：

广东省大学生创新实验项目基金（1056010008）

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内质网合成及加工蛋白的功能异常可引起未折叠蛋白的聚集,从而引起内质网应激（ERS）和未折叠蛋白反应.适度的ERS使心肌细胞发生代偿性肥大,但过强和持续的ERS可使心肌细胞由代偿转向凋亡,从而致心力衰竭.该文综述了各种ERS诱导因子在心力衰竭发生、发展中的作用,阐明ERS在心力衰竭病理形成过程中发挥着重要的作用,也为心力衰竭的治疗开启了新思路.

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