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目的 从miRNA水平探讨电针不同干预时间抗抑郁的可能作用机制.方法 50只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常组10只、模型组10只、氟西汀组10只和电针组20只.除正常组外,其他各组大鼠采用慢性不可预知温和应激28天方法构建慢性应激抑郁大鼠模型.在造模同时,氟西汀组大鼠予氟西汀片20mg/(kg.d)灌胃;电针组大鼠电针“印堂”和“百会”,均干预4周.应激前与干预2、4周后各组大鼠进行糖水偏好实验、强迫游泳实验.电针组分别于干预2周、4周后选取10只大鼠取海马,正常组、模型组于干预4周后取大鼠海马,采用基因芯片微阵列分析和定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测海马组织miRNA(miR-383-5p,miR-764-5p,miR-675-3p)表达差异,采用生物信息学检测方法发现其调控的靶基因和富集的信号通路.结果 干预2、4周后,模型组大鼠糖水偏好度显著低于正常组,强迫游泳不动时间显著长于正常组(P＜0.01).氟西汀组干预4周后与电针组干预2、4周后,大鼠糖水偏好度与强迫游泳不动时间均较模型组改善(P ＜0.05或P＜0.01).经基因芯片分析与qRT-PCR检测,与模型组比较,干预2周后电针组大鼠海马miR-675-3p表达上调(P＜0.01),调控的靶基因多涉及GABA能突触、多巴胺能突触及PI3K-Akt信号通路等;干预4周后miR-383-5p、miR-764-5p表达下调(P ＜0.05或P ＜0.01),涉及MAPK信号通路、神经营养素信号通路等多条信号通路.结论 电针对抑郁症的治疗可能在不同时程分别刺激调节抑郁躯体症状和心理障碍相关的不同的miRNA及靶基因相关.