【摘 要】
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目的 探讨兔肺动脉栓塞缺血再灌注模型中肺损伤发生的可能机制.方法 健康新西兰白兔30只,雌雄不拘.运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注
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目的 探讨兔肺动脉栓塞缺血再灌注模型中肺损伤发生的可能机制.方法 健康新西兰白兔30只,雌雄不拘.运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型.随机分为5组:假手术组、肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组、肺动脉栓寒2 h再灌注1 h组和肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组.各组动物分别在实验结束放血处死,即刻抽取静脉血,分别采用放射免疫法测定血浆内皮素1(ET-1)的含量,硝酸还原酶显色法测定一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫法测定血管假血友病因子(vWF)的含量.实验结束取肺组织分别用4%多聚甲醛及4%戊二醛固定,采用免疫组织化学方法测定热休克蛋白70(HSP70)的表达,并进行组织病理分析观察组织超微结构变化.结果 与假手术组相比,肺栓塞1 h、2 h血浆中ET-1、NO、vWF的含量明显增多;再灌注后进一步增高,再灌注2 h升高最为明显.血浆中NO/ET-1在肺栓塞1 h,肺栓塞2 h、再灌注1 h、再灌注2 h明显降低.兔肺动脉栓塞时肺组织细胞HSP70的表达明显增加,再灌注后1 h、2 h蛋白表达继续增加,并随着再灌注时间延长而增加(P＜0.01).肺栓塞再灌注后透射电镜显示超微结构毛细血管内皮细胞肿胀、空泡化、部分胞浆溶解,核染色质浓缩,线粒体部分或大部分嵴和膜融合消失.结论 肺动脉柃塞再灌注过程中血浆的ET-1、NO、vWF含量增加及肺组织超微结构变化提示,内皮细胞损伤及功能障碍可能参与肺缺血再灌注损伤.HSP70在肺栓塞缺血再灌注过程中表达增加,推测HSP70参与了肺缺血再灌注损伤的保护.
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