【摘 要】
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目的探讨Ghrelin对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)造成的黑质(SN)多巴胺能神经元损伤的保护作用及可能机制。方法小鼠随机分为对照组、MPTP组和Ghrelin+MPTP组。腹腔
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目的探讨Ghrelin对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)造成的黑质(SN)多巴胺能神经元损伤的保护作用及可能机制。方法小鼠随机分为对照组、MPTP组和Ghrelin+MPTP组。腹腔注射MPTP制备帕金森病小鼠模型;Ghrelin+MPTP组于MPTP注射前,侧脑室微量注射Ghrelin 200 ng,共8 d;对照组以等量生理盐水取代Ghrelin和MPTP。应用半定量RT-PCR技术检测各组小鼠SN内酪氨酸羟化酶(TH)、Bcl-2和BaxmRNA的表达情况。结果MPTP导致小鼠SN内TH mRNA的表达明显低于对照组(F=34.77,q=11.91,P<0.01),Ghrelin预处理小鼠SN内TH mRNA表达量较MPTP组明显增加(q=5.05,P<0.01)。MPTP导致小鼠SN内Bcl-2/Bax由对照组的1.13±0.03减少至0.47±0.06(F=111.59,q=17.58,P<0.01),Ghrelin预处理小鼠Bcl-2/Bax明显高于MPTP组(q=18.94,P<0.01),可恢复至正常水平。结论Ghrelin预处理对于MPTP造成的TH基因表达量减少有改善作用,该作用可能通过抗凋亡途径实现。
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