【摘 要】
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目的 观察大黄素甲醚对乳腺癌细胞存活及凋亡的作用并探讨其机制。方法 CCK-8试验检测不同浓度梯度及不同培养时间大黄素甲醚处理的HCC1937、MCF-7细胞存活率,流式细胞术检
【机 构】
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中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院乳腺外科
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目的 观察大黄素甲醚对乳腺癌细胞存活及凋亡的作用并探讨其机制。方法 CCK-8试验检测不同浓度梯度及不同培养时间大黄素甲醚处理的HCC1937、MCF-7细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度梯度大黄素甲醚干扰后HCC1937、MCF-7细胞凋亡率。qRT-PCR检测大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞的miR-21表达。Western blot检测大黄素甲醚、miR-21 mimics、miR-21 inhibitor干预的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达。结果 CCK-8检测显示,与空白对照组比较,给予不同浓度梯度大黄素甲醚培养48 h的HCC1937、MCF-7乳腺癌细胞的细胞存活率均降低(P<0.05),5μmol/L大黄素甲醚处理的HCC1937、MCF-7乳腺癌细胞,在培养48、72、96 h后,细胞存活率均下降(P<0. 05)。流式细胞术检测显示,与空白对照组比较,给予不同浓度梯度大黄素甲醚培养48 h的HCC1937、MCF-7乳腺癌细胞的凋亡率均升高(P<0.05)。qRT-PCR检测显示,与空白对照组比较,5μg/ml大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞miR-21表达降低(P<0.05)。Western blot检测显示,与空白对照组比较,5μg/ml大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达升高;与阴性对照组比较,给予miR-21 mimics干扰的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达降低(P<0. 05),给予miR-21 inhibitor干扰的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达升高(P<0. 05)。结论 大黄素甲醚通过下调miR-21调控PDCD4蛋白表达杀伤乳腺癌细胞。
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