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目的观察益气活血药对心梗大鼠心肌细胞肥大和组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylases4,HDAC4)-肌细胞增强因子(myocyte enhancer facter 2C,MEF2C)的影响,探讨益气活血药影响心肌细胞肥大的机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、培哚普利组、益气活血组,另设假手术组只穿线不结扎,每组大鼠15只。术后两天灌胃给药,以7、28天为观测点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,用Western blot法检测大鼠心肌梗死边缘区HDAC4及其磷酸化蛋白p-HDAC4的表达,用RT-PCR法检测MEF2C mRNA的表达。结果模型组大鼠与假手术组相比,心脏左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴率(left ventricular fractional shortening,LVFS)显著降低(P<0.01),左室收缩末期内径(left ventricular internal dimension systole,LVIDs)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)显著升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组LVEF、LVFS均显著升高(P<0.05,P<0.01);术后28天,益气活血组LVIDs、LVIDd显著低于模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组和用药组的心肌细胞的横截面面积明显增大(P<0.01);与模型组比较,用药组的心肌细胞的横截面积降低(P<0.01,P<0.05)。模型组大鼠HDAC4表达显著高于假手术组(P<0.01),用药组与模型组相比有所降低但差异无统计学意义。模型组大鼠p-HDAC4蛋白表达显著高于假手术组(P<0.01),7天时,用药组大鼠表达量显著低于模型组(P<0.01);28天时,益气活血组与模型组相比有所降低(P<0.05)。模型组大鼠MEF2C mRNA均高于假手术组(P<0.01),用药组与模型组相比MEF2C mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论益气活血药可能通过抑制HDAC4磷酸化影响HDAC4-MEF2C通路异常病理信号传导减轻心梗大鼠心肌细胞肥大水平。