背景:研究发现,在退变的椎间盘组织中神经纤维的密度明显高于正常椎间盘,神经末梢和神经肽的出现远远多于正常数量。而正常生理老化的椎间盘并没有这种现象发生。目的:评估人痛性椎间盘细胞外基质对小鼠背根神经节神经轴突生长所产生的促进作用和神经肽P物质的诱导作用。方法:获取椎间盘源性下腰痛患者的椎间盘组织(退变组),以及正常人腰椎间盘组织(正常组),提取细胞基质,对大鼠背根神经节神经元进行培养,通过形态学观察神经元轴突生长和酶联免疫吸附法检测P物质含量。结果与结论:退变组神经生长因子浓度显著高于正常组;退变组神经元轴突平均长度明显高于正常组(P<0.05),两组加入抗神经生长因子β干预后神经元轴突平均长度均明显短于未干预组;在退变组椎间盘组织培养液中P物质比率明显高于正常组(P<0.001)。提示人退变椎间盘细胞外基质中高表达的神经生长因子能促进感觉神经轴突的生长以及诱导和疼痛相关神经肽的释放。