【摘 要】
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目的 探讨Nelin基因对人血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的调控机制.方法 应用过表达慢病毒载体[Nelin-VSMC]及干扰慢病毒载体[LV-Nelin-SiRNA-VSMC]制备稳定转染的VSMC细胞模型,通过荧光定量PCR以及蛋白质印迹分析(Western blotanalysis,WB)等技术手段,观察Nelin蛋白过表达及表达抑
【机 构】
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250014济南,山东大学附属千佛山医院血管外科,250014济南,山东大学附属千佛山医院血管外科,250014济南,山东大学附属千佛山医院血管外科,250014济南,山东大学附属千佛山医院血管外科
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目的 探讨Nelin基因对人血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的调控机制.方法 应用过表达慢病毒载体[Nelin-VSMC]及干扰慢病毒载体[LV-Nelin-SiRNA-VSMC]制备稳定转染的VSMC细胞模型,通过荧光定量PCR以及蛋白质印迹分析(Western blotanalysis,WB)等技术手段,观察Nelin蛋白过表达及表达抑制对人VSMC表型转化的影响及其调控机制.结果 Nelin-VSMC组细胞呈收缩表型,细胞细长,成“谷-峰”样生长,Nelin mRNA、Nelin蛋白和平滑肌分化标志蛋白平滑肌α-肌动蛋白(SMoα-actin)表达显著增加,同时SMα-actin相关调控因子-血清反应因子(SRF)入核转位,RhoA总蛋白表达上调,经Rho激酶特异性抑制剂Y-27632作用后,SRF在细胞核中表达显著减少,同时SMα-actin表达下调;LV-Nelin-SiRNA-VSMC组细胞呈合成表型,细胞体积变大,细胞极性消失,生长状态无序,Nelin mRNA、Nelin蛋白和SMα-actin蛋白表达显著降低,同时伴有SRF出核转位及RhoA总蛋白表达下调.结论 在体外培养的人VSMC中,Nelin依次激活SMα-actin蛋白相关调控因子RhoA和SRF引起SMα-actin表达增加,促进VSMC向收缩表型转换。
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脾脏外伤约占腹部损伤的20％～40％[1].以往手术方式多采用单纯脾脏切除,目前外科医生逐步形成了"保脾"的共识[2].但是由于传统保脾方法存在较高手术难度及风险,保脾手术在临床的应用受到很大程度限制.我们将射频消融(radio-frequency ablation,RFA)技术应用于脾破裂保脾术中,方法简单实用,保脾效果满意.现将32例外伤性脾破裂患者行保脾手术的临床资料分析报道如下。
目的 探讨回肠间置术治疗自发性非肥胖性2型糖尿病GK大鼠的疗效及其可能的机制.方法 将20只GK大鼠随机分为回肠间置术组和假手术组,每组10只.分别测定术前(0周)、术后1、4、8、16、24周各组大鼠体重、日均摄食量和空腹血糖水平；术前(0周)、术后4、8、16、24周各组大鼠葡萄糖耐量试验(OGTT)和血清胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)浓度；术前
目的 比较术前乳腺B超和乳腺MRI检查评估乳腺癌患者腋窝淋巴结状态的准确性.方法 回顾性分析2010年8月至2011年2月于上海瑞金医院乳腺疾病诊治中心进行乳腺B超、MRI检查以及根治性手术的293例乳腺癌病例.结果 293例乳腺癌患者中3例为双侧乳腺癌,共296例腋窝.总体人群中,B超敏感性达60.0％,特异性达90.6％,阳性预测值80.2％,阴性预测值78.0％；MRI敏感性达50.5％,特
患者男,32岁.主因饮酒后上腹剧痛伴恶心、呕吐1d入院.疼痛为持续性,向后背部放射.无发热.平素身体健康.腹部B超:胆囊不大,胆管无扩张,胰腺水肿,腹腔大量积液.入院查体:体温37.8℃,脉搏120次/min,呼吸频率32次/min,血压130/80 mm Hg.体重100 kg,身高180 cm,营养状态好,被动屈曲位,皮肤巩膜无黄染,腹膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,肝脾未及,移动性浊音(+),肠鸣
患者,女,72岁.无明显诱因出现上腹部不适伴恶心,进食后呕吐,呕吐物为胃内容物,无发热,无腹痛、腹泻.于2011年11月17日入院.查体:急性病容,T 37.5℃,P 90次/min,BP 172/96 mm Hg.腹部平软,剑突下偏右轻压痛,无反跳痛,未触及肝脾肿大和上腹部的肿块.血常规:白细胞12.7×109/L,中性粒细胞0.853.空腹血糖8.88 mmol/L(3.6 ～6.1 mmol
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