SR-BI及其伴侣分子PDZK1在HCV入侵中的作用

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B族Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-BI)是丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)的受体之一,可以与HCV的包膜蛋白E2结合,介导病毒颗粒进入宿主细胞。伴侣分子PDZK1(PDZdomain containing 1)是一个含有4个PDZ结构域的支架蛋白,其第一个PDZ结构域可以与SR-BI的C端结合,调节其稳定表达和正确定位。研究发现PDZK1基因敲除以后,HCVcc(cell culture produced HCVvirus)和HCVpp(HCV pseudotype particles)的感染性明显下降;重新转入PDZK1后,可以部分恢复感染性。研究表明PDZK1可促进HCV入侵并可能是通过与SR-BI的相互作用介导的。伴侣分子对受体分子的调节在HCV入侵中的作用可能成为HCV治疗的潜在靶标,有助于开发新的治疗方法。 B-type scavenger receptor class B type I (SR-BI), one of the receptors of hepatitis C virus (HCV), binds to HCV envelope protein E2 and mediates Virus particles enter the host cell. The chaperone PDZK1 (PDZ domain containing 1) is a scaffold protein containing four PDZ domains. The first PDZ domain of the chaperone PDDK domain can bind to the C-terminal of SR-BI and regulate its stable expression and correct localization. The results showed that the infectivity of HCVcc (cell culture produced HCVvirus) and HCV pseudotype particles (HCVcc) decreased after PDZK1 gene knockdown, and partially reintroduced into PDZK1. Studies have shown that PDZK1 can promote the invasion of HCV and may be mediated through the interaction with SR-BI. The role of chaperones in the regulation of receptor molecules in the invasion of HCV may be a potential target for HCV therapy and help to develop new therapies.
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