【摘 要】
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目的应用mycalolide B(MB)建立斑马鱼帕金森病(Parkison’s disease,PD)模型,观察斑马鱼行为学、形态学及多巴胺神经元的变化并进行系统评价。方法同亲代斑马鱼单次产卵200~3
【机 构】
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成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室; 成都医学院发育与再生四川省重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(31371215)~~
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目的应用mycalolide B(MB)建立斑马鱼帕金森病(Parkison’s disease,PD)模型,观察斑马鱼行为学、形态学及多巴胺神经元的变化并进行系统评价。方法同亲代斑马鱼单次产卵200~300枚,简单随机化分为7组:对照组(0.2%DMSO)、MB10组(10μg/L MB)、MB20组(20μg/L MB)、MB40组(40μg/L MB)、MB80组(80μg/L MB)、MB160组(160μg/L MB)、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组(200μmol/L MPTP),每组30枚胚胎,于浓度梯度下培养;统计存活率,分析行为学变化,利用激光共聚焦显微镜观察多巴胺神经元生长情况,并与MPTP组进行比较分析。结果 MB效应浓度33.4~50.3μg/L时,成斑马鱼出现发育迟缓、脊椎畸形、心包水肿、平衡失态、震颤等;运动速率降低明显(P<0.05);Vmat2-GFP标记的阳性细胞减少(P<0.01);synuclein蛋白沉积(P<0.05)。结论建立斑马鱼PD模型的MB效应浓度为33.4~50.3μg/L;MB诱导的斑马鱼PD模型与MPTP模型相比,行为学、多巴胺神经元数量减少方面相似,且较不产生synuclein的MPTP模型更具模式学意义。
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