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【摘要】目的探讨急性心肌梗死的临床诊断及治疗。方法选择我院2010年1月至2012年1月收治的急性心肌梗死患者70例,在明确诊断的基础上,对照组(非ST段心梗患者)35例行常规治疗,观察组30例在此基础上加用尿激酶行早期溶栓治疗,就两组临床资料进行回顾性分析。结果观察组超声心动图测定LVEF为(50.6±8.4)%,显著高于对照组(35.7±5.5)%,依据心功能(Killip)分级标准,观察组Ⅰ级17例,Ⅱ级13例,Ⅲ级4例,Ⅳ级1例;对照组Ⅰ级13例,Ⅱ级9例,Ⅲ级7例,Ⅳ级6例;两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无严并发症发生。观察组溶栓再通率明显高于对照组,并发症和4周病死率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后2h各项指标均明显改变,差异有统计学意义(P<0.05)。TT、APTT、PT治疗后4h与治疗后2h及治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后48h,各项指标向溶栓前水平恢复。结论对急性心肌梗死患者行及时明确诊断,并采取有效措施溶栓治疗,可降低并发症发生率和死亡率,提高血管再通率,改善患者生存质量。
【关键词】急性心肌梗死;诊断;治疗
急性心肌梗死(AMI)指冠状动脉血供在冠状动脉病变的基础上急剧中断或减少,相应心肌持久且严重的急性缺血所致,是临床多发和常见疾病。临床表现主要表现为胸骨后持久剧烈疼痛、发热、心电图出现进行性改变及白细胞和血清心肌酶水平增高等[1]。起病急骤、病情发展迅速,可并发心律失常、休克及心力衰竭,诱导猝死发生,严重威胁着患者生存质量。故及时明确诊断并采取有效措施治疗是改善预后的关键[2]。本次研究选择我院2010年1月至2012年1月收治的急性心肌梗死患者70例,在明确诊断的基础上,对照组(非ST段心梗)35例患者行常规治疗,观察组30例在此基础上加用尿激酶行早期溶栓治疗,就两组临床资料进行回顾性分析,现将结果总结报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组患者70例,男性43例,女性27例;年龄62-70岁,平均(65.4±3.5)岁,均符合WHO制定的AMI的诊断标准。梗死部位:前间壁10例,广泛前壁34例,下壁7例,下壁、右室或正后壁6例,前壁13例。按纽约心脏协会对心功能进行分级,均在Ⅲ级以下。合并糖尿病11例,慢性呼吸系统疾病8例,高血压20例;溶栓适应征为包括颈内动脉血栓形成、动脉内膜切除术后血栓形成、周围动脉和静脉的血栓形成、或有难以切除的浮动血栓等。
1.2临床诊断①胸痛:经含硝酸甘油后心电图证实缺血性胸痛持续30min未见缓解。②心电图动态演变:胸前导联≥0.2mv,ST两个或更多导联抬高,肢体导联≥0.1mv。③血清心肌标志物浓度:血清心肌标志物浓度在心肌坏死时均有动态改变。④急性ST段抬高心梗的诊断标准[3]:最好为肌钙蛋白的心脏标志物有增高表现或增高后有降低情况发生,其中至少1次数据超过正常上线,即参考值上限的99百分位,并具备下列心肌缺血证据的至少1项:①心电图有新的心肌缺血变化出现。②心肌缺血临床症状。③影像学证据有区域性室壁运动异常或新的心肌活力丧失出现。④心电图有病理性Q波出现。
1.3治疗方法将70例患者分为观察组(典型ST段抬高)和对照组(非典型ST段抬高)各35例,两组在性别、年龄等一般资料上比较差异无统计学意义(P<0.05),具有可比性。对照组35例常规治疗,主要为卧床休息、镇痛止痛、心电连续监测、吸氧、给予低分子肝素钙+肠溶阿司匹林抗栓、受体阻滞剂、β-转化酶抑制剂等药物对症治疗。观察组35例在以上基础上,给予300mg肠溶阿司匹林嚼服,后150mg/d口服,3d后减致75mg/d口服,同时采用150万U尿激酶经10ml生理盐水溶解后加入生理盐水100ml中静滴,0.5h内完成。溶栓治疗后12h应用5000U低分子肝素钙皮下注射,后1次/12h注射,行5-7d连用。观察组在溶栓前后对凝血四项和血常规进行检查,活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血因子Ⅱ时间(PT)、血浆纤维蛋白原(FG)、凝血时间(TT)。以凝血酶原時间在用药后为正常值11-15s的1.5-3倍,凝血时间延长至15-20s,血浆纤维蛋白原降至1.10G/L为宜,在治疗期间有出血倾向或超过以上指标正常范围者,需停止应用抗血小板凝集药物、抗凝药物及溶栓治疗。
1.4观察指标对患者常规行18导联心电图检查,心肌酶检查,溶栓治疗后24h后每隔2h行1次检查,后每天行1次复查,并行心电图复查及心电监护。就溶栓再通、心律、心率、ST-T变化进行观察。
1.5统计学分析采用SPSS13.0统计学软件,计量资料行t检验,计数资料行X2检验,P<0.05差异有统计学意义。
2结果
2.1心功能比较观察组超声心动图测定LVEF为(50.6±8.4)%,显著高于对照组(35.7±5.5)%,依据心功能(Killip)分级标准,观察组Ⅰ级17例,Ⅱ级13例,Ⅲ级4例,Ⅳ级1例;对照组Ⅰ级13例,Ⅱ级9例,Ⅲ级7例,Ⅳ级6例;两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无严并发症发生。
2.2临床效果比较观察组溶栓再通率明显高于对照组,并发症和4周病死率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.3观察组相关指标变化情况比较与治疗前比较,治疗后2h各项指标均明显改变,差异有统计学意义(P<0.05)。TT、APTT、PT治疗后4h与治疗后2h及治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后48h,各项指标向溶栓前水平恢复,见表2。
3讨论
冠状动脉血栓形成是急性心肌梗死形成的主要病理基础,典型的缺血性胸痛病史可有助于临床诊断,但需注意无痛性心肌梗死、非典型部位疼痛和其它不典型表现,老年患者多以呼吸困难为主要表现,女性多无典型胸痛。迅速对其导联心电图进行记录,争取在就诊10min内完成,心电图ST段抬高在缺血性胸痛患者中有高达91%的诊断为AMI的特异性,18导联图为诊断的关键。同时需对血清心肌标志物进行侧定,常包括肌酸激动酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)等,但需注意部分疾病的假阳性。诊断标准值需为总CK、CK-MB的正常上限值的2倍。
心肌因得到再灌注而缩小了坏死范围,对心室在梗死后的重塑起到抑制作用,对患者行静脉溶栓治疗可使冠状动脉闭塞部位再通,明显改善了预后,本次观察组患者使用尿激酶在早期行溶栓治疗,避免了梗死面积的扩大,加快了梗死相关血管再通,最大限度的保持了心脏的泵功能,临床效果满意。尿激酶是由人肾脏细胞合成的一种蛋白水解酶,在尿液中提取,为应用广泛的溶栓剂,可直接将纤溶酶原激活为纤溶酶,过敏反应较少,无抗原性,价格患者易接受,具有高渗透性、高通透性的特点,在梗死部位作用可提高5倍,可到达血栓中心部位,激活水解纤维蛋白酶,提高了血管再通率,降低了并发症发生率和死亡率,同时有效防治了新血栓形成引发的再阻塞发生。本次研究中,观察组溶栓再通率明显高于对照组,并发症和4周病死率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,对急性心肌梗死患者行及时明确诊断,并采取有效措施溶栓治疗,可降低并发症发生率和死亡率,提高血管再通率,改善患者生存质量。
参考文献
[1]赵学英.大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死23例[J].河北医药,2000,22:769.
[2]Meier MA,Albar WH,Cooper JV,et al.The new definition of myocardial infarction:diagnostic and prognostic implications in patients with acute coronary syndromes.Arch Intern Med,2002,162(14):1585.
[3]陈灏珠.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:283.
【关键词】急性心肌梗死;诊断;治疗
急性心肌梗死(AMI)指冠状动脉血供在冠状动脉病变的基础上急剧中断或减少,相应心肌持久且严重的急性缺血所致,是临床多发和常见疾病。临床表现主要表现为胸骨后持久剧烈疼痛、发热、心电图出现进行性改变及白细胞和血清心肌酶水平增高等[1]。起病急骤、病情发展迅速,可并发心律失常、休克及心力衰竭,诱导猝死发生,严重威胁着患者生存质量。故及时明确诊断并采取有效措施治疗是改善预后的关键[2]。本次研究选择我院2010年1月至2012年1月收治的急性心肌梗死患者70例,在明确诊断的基础上,对照组(非ST段心梗)35例患者行常规治疗,观察组30例在此基础上加用尿激酶行早期溶栓治疗,就两组临床资料进行回顾性分析,现将结果总结报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组患者70例,男性43例,女性27例;年龄62-70岁,平均(65.4±3.5)岁,均符合WHO制定的AMI的诊断标准。梗死部位:前间壁10例,广泛前壁34例,下壁7例,下壁、右室或正后壁6例,前壁13例。按纽约心脏协会对心功能进行分级,均在Ⅲ级以下。合并糖尿病11例,慢性呼吸系统疾病8例,高血压20例;溶栓适应征为包括颈内动脉血栓形成、动脉内膜切除术后血栓形成、周围动脉和静脉的血栓形成、或有难以切除的浮动血栓等。
1.2临床诊断①胸痛:经含硝酸甘油后心电图证实缺血性胸痛持续30min未见缓解。②心电图动态演变:胸前导联≥0.2mv,ST两个或更多导联抬高,肢体导联≥0.1mv。③血清心肌标志物浓度:血清心肌标志物浓度在心肌坏死时均有动态改变。④急性ST段抬高心梗的诊断标准[3]:最好为肌钙蛋白的心脏标志物有增高表现或增高后有降低情况发生,其中至少1次数据超过正常上线,即参考值上限的99百分位,并具备下列心肌缺血证据的至少1项:①心电图有新的心肌缺血变化出现。②心肌缺血临床症状。③影像学证据有区域性室壁运动异常或新的心肌活力丧失出现。④心电图有病理性Q波出现。
1.3治疗方法将70例患者分为观察组(典型ST段抬高)和对照组(非典型ST段抬高)各35例,两组在性别、年龄等一般资料上比较差异无统计学意义(P<0.05),具有可比性。对照组35例常规治疗,主要为卧床休息、镇痛止痛、心电连续监测、吸氧、给予低分子肝素钙+肠溶阿司匹林抗栓、受体阻滞剂、β-转化酶抑制剂等药物对症治疗。观察组35例在以上基础上,给予300mg肠溶阿司匹林嚼服,后150mg/d口服,3d后减致75mg/d口服,同时采用150万U尿激酶经10ml生理盐水溶解后加入生理盐水100ml中静滴,0.5h内完成。溶栓治疗后12h应用5000U低分子肝素钙皮下注射,后1次/12h注射,行5-7d连用。观察组在溶栓前后对凝血四项和血常规进行检查,活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血因子Ⅱ时间(PT)、血浆纤维蛋白原(FG)、凝血时间(TT)。以凝血酶原時间在用药后为正常值11-15s的1.5-3倍,凝血时间延长至15-20s,血浆纤维蛋白原降至1.10G/L为宜,在治疗期间有出血倾向或超过以上指标正常范围者,需停止应用抗血小板凝集药物、抗凝药物及溶栓治疗。
1.4观察指标对患者常规行18导联心电图检查,心肌酶检查,溶栓治疗后24h后每隔2h行1次检查,后每天行1次复查,并行心电图复查及心电监护。就溶栓再通、心律、心率、ST-T变化进行观察。
1.5统计学分析采用SPSS13.0统计学软件,计量资料行t检验,计数资料行X2检验,P<0.05差异有统计学意义。
2结果
2.1心功能比较观察组超声心动图测定LVEF为(50.6±8.4)%,显著高于对照组(35.7±5.5)%,依据心功能(Killip)分级标准,观察组Ⅰ级17例,Ⅱ级13例,Ⅲ级4例,Ⅳ级1例;对照组Ⅰ级13例,Ⅱ级9例,Ⅲ级7例,Ⅳ级6例;两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无严并发症发生。
2.2临床效果比较观察组溶栓再通率明显高于对照组,并发症和4周病死率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.3观察组相关指标变化情况比较与治疗前比较,治疗后2h各项指标均明显改变,差异有统计学意义(P<0.05)。TT、APTT、PT治疗后4h与治疗后2h及治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后48h,各项指标向溶栓前水平恢复,见表2。
3讨论
冠状动脉血栓形成是急性心肌梗死形成的主要病理基础,典型的缺血性胸痛病史可有助于临床诊断,但需注意无痛性心肌梗死、非典型部位疼痛和其它不典型表现,老年患者多以呼吸困难为主要表现,女性多无典型胸痛。迅速对其导联心电图进行记录,争取在就诊10min内完成,心电图ST段抬高在缺血性胸痛患者中有高达91%的诊断为AMI的特异性,18导联图为诊断的关键。同时需对血清心肌标志物进行侧定,常包括肌酸激动酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)等,但需注意部分疾病的假阳性。诊断标准值需为总CK、CK-MB的正常上限值的2倍。
心肌因得到再灌注而缩小了坏死范围,对心室在梗死后的重塑起到抑制作用,对患者行静脉溶栓治疗可使冠状动脉闭塞部位再通,明显改善了预后,本次观察组患者使用尿激酶在早期行溶栓治疗,避免了梗死面积的扩大,加快了梗死相关血管再通,最大限度的保持了心脏的泵功能,临床效果满意。尿激酶是由人肾脏细胞合成的一种蛋白水解酶,在尿液中提取,为应用广泛的溶栓剂,可直接将纤溶酶原激活为纤溶酶,过敏反应较少,无抗原性,价格患者易接受,具有高渗透性、高通透性的特点,在梗死部位作用可提高5倍,可到达血栓中心部位,激活水解纤维蛋白酶,提高了血管再通率,降低了并发症发生率和死亡率,同时有效防治了新血栓形成引发的再阻塞发生。本次研究中,观察组溶栓再通率明显高于对照组,并发症和4周病死率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,对急性心肌梗死患者行及时明确诊断,并采取有效措施溶栓治疗,可降低并发症发生率和死亡率,提高血管再通率,改善患者生存质量。
参考文献
[1]赵学英.大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死23例[J].河北医药,2000,22:769.
[2]Meier MA,Albar WH,Cooper JV,et al.The new definition of myocardial infarction:diagnostic and prognostic implications in patients with acute coronary syndromes.Arch Intern Med,2002,162(14):1585.
[3]陈灏珠.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:283.