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【摘要】目的探讨急性心肌梗死的临床诊断及治疗。方法选择我院2010年1月至2012年1月收治的急性心肌梗死患者70例，在明确诊断的基础上，对照组（非ST段心梗患者）35例行常规治疗，观察组30例在此基础上加用尿激酶行早期溶栓治疗，就两组临床资料进行回顾性分析。结果观察组超声心动图测定LVEF为（50.6±8.4）%，显著高于对照组（35.7±5.5）%，依据心功能（Killip）分级标准，观察组Ⅰ级17例，Ⅱ级13例，Ⅲ级4例，Ⅳ级1例；对照组Ⅰ级13例，Ⅱ级9例，Ⅲ级7例，Ⅳ级6例；两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组均无严并发症发生。观察组溶栓再通率明显高于对照组，并发症和4周病死率明显低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后2h各项指标均明显改变，差异有统计学意义（P<0.05）。TT、APTT、PT治疗后4h与治疗后2h及治疗前比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后48h，各项指标向溶栓前水平恢复。结论对急性心肌梗死患者行及时明确诊断，并采取有效措施溶栓治疗，可降低并发症发生率和死亡率，提高血管再通率，改善患者生存质量。
【关键词】急性心肌梗死；诊断；治疗
急性心肌梗死（AMI）指冠状动脉血供在冠状动脉病变的基础上急剧中断或减少，相应心肌持久且严重的急性缺血所致，是临床多发和常见疾病。临床表现主要表现为胸骨后持久剧烈疼痛、发热、心电图出现进行性改变及白细胞和血清心肌酶水平增高等[1]。起病急骤、病情发展迅速，可并发心律失常、休克及心力衰竭，诱导猝死发生，严重威胁着患者生存质量。故及时明确诊断并采取有效措施治疗是改善预后的关键[2]。本次研究选择我院2010年1月至2012年1月收治的急性心肌梗死患者70例，在明确诊断的基础上，对照组（非ST段心梗）35例患者行常规治疗，观察组30例在此基础上加用尿激酶行早期溶栓治疗，就两组临床资料进行回顾性分析，现将结果总结报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组患者70例，男性43例，女性27例；年龄62-70岁，平均（65.4±3.5）岁，均符合WHO制定的AMI的诊断标准。梗死部位：前间壁10例，广泛前壁34例，下壁7例，下壁、右室或正后壁6例，前壁13例。按纽约心脏协会对心功能进行分级，均在Ⅲ级以下。合并糖尿病11例，慢性呼吸系统疾病8例，高血压20例；溶栓适应征为包括颈内动脉血栓形成、动脉内膜切除术后血栓形成、周围动脉和静脉的血栓形成、或有难以切除的浮动血栓等。
1.2临床诊断①胸痛：经含硝酸甘油后心电图证实缺血性胸痛持续30min未见缓解。②心电图动态演变：胸前导联≥0.2mv，ST两个或更多导联抬高，肢体导联≥0.1mv。③血清心肌标志物浓度：血清心肌标志物浓度在心肌坏死时均有动态改变。④急性ST段抬高心梗的诊断标准[3]：最好为肌钙蛋白的心脏标志物有增高表现或增高后有降低情况发生，其中至少1次数据超过正常上线，即参考值上限的99百分位，并具备下列心肌缺血证据的至少1项：①心电图有新的心肌缺血变化出现。②心肌缺血临床症状。③影像学证据有区域性室壁运动异常或新的心肌活力丧失出现。④心电图有病理性Q波出现。
1.3治疗方法将70例患者分为观察组（典型ST段抬高）和对照组（非典型ST段抬高）各35例，两组在性别、年龄等一般资料上比较差异无统计学意义（P<0.05），具有可比性。对照组35例常规治疗，主要为卧床休息、镇痛止痛、心电连续监测、吸氧、给予低分子肝素钙+肠溶阿司匹林抗栓、受体阻滞剂、β-转化酶抑制剂等药物对症治疗。观察组35例在以上基础上，给予300mg肠溶阿司匹林嚼服，后150mg/d口服，3d后减致75mg/d口服，同时采用150万U尿激酶经10ml生理盐水溶解后加入生理盐水100ml中静滴，0.5h内完成。溶栓治疗后12h应用5000U低分子肝素钙皮下注射，后1次/12h注射，行5-7d连用。观察组在溶栓前后对凝血四项和血常规进行检查，活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血因子Ⅱ时间（PT）、血浆纤维蛋白原（FG）、凝血时间（TT）。以凝血酶原時间在用药后为正常值11-15s的1.5-3倍，凝血时间延长至15-20s，血浆纤维蛋白原降至1.10G/L为宜，在治疗期间有出血倾向或超过以上指标正常范围者，需停止应用抗血小板凝集药物、抗凝药物及溶栓治疗。
1.4观察指标对患者常规行18导联心电图检查，心肌酶检查，溶栓治疗后24h后每隔2h行1次检查，后每天行1次复查，并行心电图复查及心电监护。就溶栓再通、心律、心率、ST-T变化进行观察。
1.5统计学分析采用SPSS13.0统计学软件，计量资料行t检验，计数资料行X2检验，P<0.05差异有统计学意义。
2结果
2.1心功能比较观察组超声心动图测定LVEF为（50.6±8.4）%，显著高于对照组（35.7±5.5）%，依据心功能（Killip）分级标准，观察组Ⅰ级17例，Ⅱ级13例，Ⅲ级4例，Ⅳ级1例；对照组Ⅰ级13例，Ⅱ级9例，Ⅲ级7例，Ⅳ级6例；两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组均无严并发症发生。
2.2临床效果比较观察组溶栓再通率明显高于对照组，并发症和4周病死率明显低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.3观察组相关指标变化情况比较与治疗前比较，治疗后2h各项指标均明显改变，差异有统计学意义（P<0.05）。TT、APTT、PT治疗后4h与治疗后2h及治疗前比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后48h，各项指标向溶栓前水平恢复，见表2。
3讨论
冠状动脉血栓形成是急性心肌梗死形成的主要病理基础，典型的缺血性胸痛病史可有助于临床诊断，但需注意无痛性心肌梗死、非典型部位疼痛和其它不典型表现，老年患者多以呼吸困难为主要表现，女性多无典型胸痛。迅速对其导联心电图进行记录，争取在就诊10min内完成，心电图ST段抬高在缺血性胸痛患者中有高达91%的诊断为AMI的特异性，18导联图为诊断的关键。同时需对血清心肌标志物进行侧定，常包括肌酸激动酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）等，但需注意部分疾病的假阳性。诊断标准值需为总CK、CK-MB的正常上限值的2倍。
心肌因得到再灌注而缩小了坏死范围，对心室在梗死后的重塑起到抑制作用，对患者行静脉溶栓治疗可使冠状动脉闭塞部位再通，明显改善了预后，本次观察组患者使用尿激酶在早期行溶栓治疗，避免了梗死面积的扩大，加快了梗死相关血管再通，最大限度的保持了心脏的泵功能，临床效果满意。尿激酶是由人肾脏细胞合成的一种蛋白水解酶，在尿液中提取，为应用广泛的溶栓剂，可直接将纤溶酶原激活为纤溶酶，过敏反应较少，无抗原性，价格患者易接受，具有高渗透性、高通透性的特点，在梗死部位作用可提高5倍，可到达血栓中心部位，激活水解纤维蛋白酶，提高了血管再通率，降低了并发症发生率和死亡率，同时有效防治了新血栓形成引发的再阻塞发生。本次研究中，观察组溶栓再通率明显高于对照组，并发症和4周病死率明显低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。
综上所述，对急性心肌梗死患者行及时明确诊断，并采取有效措施溶栓治疗，可降低并发症发生率和死亡率，提高血管再通率，改善患者生存质量。
参考文献
[1]赵学英.大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死23例[J].河北医药，2000，22：769.
[2]Meier MA，Albar WH，Cooper JV，et al.The new definition of myocardial infarction：diagnostic and prognostic implications in patients with acute coronary syndromes.Arch Intern Med，2002，162（14）：1585.
[3]陈灏珠.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：283.
【关键词】急性心肌梗死；诊断；治疗
急性心肌梗死（AMI）指冠状动脉血供在冠状动脉病变的基础上急剧中断或减少，相应心肌持久且严重的急性缺血所致，是临床多发和常见疾病。临床表现主要表现为胸骨后持久剧烈疼痛、发热、心电图出现进行性改变及白细胞和血清心肌酶水平增高等[1]。起病急骤、病情发展迅速，可并发心律失常、休克及心力衰竭，诱导猝死发生，严重威胁着患者生存质量。故及时明确诊断并采取有效措施治疗是改善预后的关键[2]。本次研究选择我院2010年1月至2012年1月收治的急性心肌梗死患者70例，在明确诊断的基础上，对照组（非ST段心梗）35例患者行常规治疗，观察组30例在此基础上加用尿激酶行早期溶栓治疗，就两组临床资料进行回顾性分析，现将结果总结报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组患者70例，男性43例，女性27例；年龄62-70岁，平均（65.4±3.5）岁，均符合WHO制定的AMI的诊断标准。梗死部位：前间壁10例，广泛前壁34例，下壁7例，下壁、右室或正后壁6例，前壁13例。按纽约心脏协会对心功能进行分级，均在Ⅲ级以下。合并糖尿病11例，慢性呼吸系统疾病8例，高血压20例；溶栓适应征为包括颈内动脉血栓形成、动脉内膜切除术后血栓形成、周围动脉和静脉的血栓形成、或有难以切除的浮动血栓等。
1.2临床诊断①胸痛：经含硝酸甘油后心电图证实缺血性胸痛持续30min未见缓解。②心电图动态演变：胸前导联≥0.2mv，ST两个或更多导联抬高，肢体导联≥0.1mv。③血清心肌标志物浓度：血清心肌标志物浓度在心肌坏死时均有动态改变。④急性ST段抬高心梗的诊断标准[3]：最好为肌钙蛋白的心脏标志物有增高表现或增高后有降低情况发生，其中至少1次数据超过正常上线，即参考值上限的99百分位，并具备下列心肌缺血证据的至少1项：①心电图有新的心肌缺血变化出现。②心肌缺血临床症状。③影像学证据有区域性室壁运动异常或新的心肌活力丧失出现。④心电图有病理性Q波出现。
1.3治疗方法将70例患者分为观察组（典型ST段抬高）和对照组（非典型ST段抬高）各35例，两组在性别、年龄等一般资料上比较差异无统计学意义（P<0.05），具有可比性。对照组35例常规治疗，主要为卧床休息、镇痛止痛、心电连续监测、吸氧、给予低分子肝素钙+肠溶阿司匹林抗栓、受体阻滞剂、β-转化酶抑制剂等药物对症治疗。观察组35例在以上基础上，给予300mg肠溶阿司匹林嚼服，后150mg/d口服，3d后减致75mg/d口服，同时采用150万U尿激酶经10ml生理盐水溶解后加入生理盐水100ml中静滴，0.5h内完成。溶栓治疗后12h应用5000U低分子肝素钙皮下注射，后1次/12h注射，行5-7d连用。观察组在溶栓前后对凝血四项和血常规进行检查，活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血因子Ⅱ时间（PT）、血浆纤维蛋白原（FG）、凝血时间（TT）。以凝血酶原時间在用药后为正常值11-15s的1.5-3倍，凝血时间延长至15-20s，血浆纤维蛋白原降至1.10G/L为宜，在治疗期间有出血倾向或超过以上指标正常范围者，需停止应用抗血小板凝集药物、抗凝药物及溶栓治疗。
1.4观察指标对患者常规行18导联心电图检查，心肌酶检查，溶栓治疗后24h后每隔2h行1次检查，后每天行1次复查，并行心电图复查及心电监护。就溶栓再通、心律、心率、ST-T变化进行观察。
1.5统计学分析采用SPSS13.0统计学软件，计量资料行t检验，计数资料行X2检验，P<0.05差异有统计学意义。
2结果
2.1心功能比较观察组超声心动图测定LVEF为（50.6±8.4）%，显著高于对照组（35.7±5.5）%，依据心功能（Killip）分级标准，观察组Ⅰ级17例，Ⅱ级13例，Ⅲ级4例，Ⅳ级1例；对照组Ⅰ级13例，Ⅱ级9例，Ⅲ级7例，Ⅳ级6例；两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组均无严并发症发生。
2.2临床效果比较观察组溶栓再通率明显高于对照组，并发症和4周病死率明显低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.3观察组相关指标变化情况比较与治疗前比较，治疗后2h各项指标均明显改变，差异有统计学意义（P<0.05）。TT、APTT、PT治疗后4h与治疗后2h及治疗前比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后48h，各项指标向溶栓前水平恢复，见表2。
3讨论
冠状动脉血栓形成是急性心肌梗死形成的主要病理基础，典型的缺血性胸痛病史可有助于临床诊断，但需注意无痛性心肌梗死、非典型部位疼痛和其它不典型表现，老年患者多以呼吸困难为主要表现，女性多无典型胸痛。迅速对其导联心电图进行记录，争取在就诊10min内完成，心电图ST段抬高在缺血性胸痛患者中有高达91%的诊断为AMI的特异性，18导联图为诊断的关键。同时需对血清心肌标志物进行侧定，常包括肌酸激动酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）等，但需注意部分疾病的假阳性。诊断标准值需为总CK、CK-MB的正常上限值的2倍。
心肌因得到再灌注而缩小了坏死范围，对心室在梗死后的重塑起到抑制作用，对患者行静脉溶栓治疗可使冠状动脉闭塞部位再通，明显改善了预后，本次观察组患者使用尿激酶在早期行溶栓治疗，避免了梗死面积的扩大，加快了梗死相关血管再通，最大限度的保持了心脏的泵功能，临床效果满意。尿激酶是由人肾脏细胞合成的一种蛋白水解酶，在尿液中提取，为应用广泛的溶栓剂，可直接将纤溶酶原激活为纤溶酶，过敏反应较少，无抗原性，价格患者易接受，具有高渗透性、高通透性的特点，在梗死部位作用可提高5倍，可到达血栓中心部位，激活水解纤维蛋白酶，提高了血管再通率，降低了并发症发生率和死亡率，同时有效防治了新血栓形成引发的再阻塞发生。本次研究中，观察组溶栓再通率明显高于对照组，并发症和4周病死率明显低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。
综上所述，对急性心肌梗死患者行及时明确诊断，并采取有效措施溶栓治疗，可降低并发症发生率和死亡率，提高血管再通率，改善患者生存质量。
参考文献
[1]赵学英.大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死23例[J].河北医药，2000，22：769.
[2]Meier MA，Albar WH，Cooper JV，et al.The new definition of myocardial infarction：diagnostic and prognostic implications in patients with acute coronary syndromes.Arch Intern Med，2002，162（14）：1585.
[3]陈灏珠.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：283.