目的 :探讨胰腺分裂 (PD)在慢性胰腺炎病因学中的作用及其发病机制。方法 :将 32只犬随机分为 4组 (每组8只 )。Ⅰ组 :部分结扎背 -腹胰管间的交通支。Ⅱa组 :切断并结扎交通支。Ⅱb组 :在背胰管注入小乳头前 2mm处将其切断并结扎断端。Ⅲ组 :假手术对照组 ,除不结扎交通支外 ,其余操作同上。于手术前检测各组犬的血清磷脂酶(PLA2 )和淀粉酶 (Ams)活性及背、腹胰管基础压并在胰泌素激发后 15、30、45、6 0和 90分钟各测压一次。于术后 180天再行胰胆管测压和造影并观察背、腹胰和十二指肠乳头的病理改变。结果 :(1)Ⅰ、Ⅱa组和Ⅱb组术后 5～ 80天血清PLA2 和Ams活性显著升高。 (2 )处死时Ⅰ、Ⅱa组腹胰管和Ⅱb组背、腹胰管压力在激发后 30～ 6 0分钟显著高于注药前(P <0 .0 1) ;在 6 0分钟后 ,前两组压力恢复到术前水平 (P >0 .0 5 ) ,而Ⅱb组仍较高 (P <0 .0 5 ) ,该组压力在 90分钟后恢复正常。 (3)光镜 :Ⅱb组犬背、腹胰小叶间或 /和胰管周围显著纤维组织增生 ,腺细胞结构破坏和炎细胞浸润。Ⅰ和Ⅱa组腹胰见轻度上述改变。 (4 )电镜 :Ⅰ、Ⅱa组腹胰和Ⅱb组背、腹胰腺细胞粗内质网脱颗粒、融合和扩张。酶原颗粒减少 ,线粒体肿张。Ⅰ和Ⅱa组背胰及Ⅲ组背、腹胰未见异常。结论 :PD是慢性胰腺炎的病因学?