目的 探讨前列腺素E2(PGE2)影响调节性T细胞(Treg)和辅助性T细胞(Th)17细胞分化的受体学途径.方法 磁珠分选C57/BL6小鼠脾CD4+CD62L+初始T辅助细胞(Th0),流式细胞术及反转录PCR技术检测PGE2的4个受体EP1、EP2、EP3、EP4在Th0细胞的表达情况.诱导Th0细胞向调节性T细胞或Th17细胞分化,分为对照组、PGE2组、EP1激动剂组、EP2激动剂组、EP3激动剂组和EP4激动剂组,流式细胞术检测CD25+Foxp3+细胞的数量,实时荧光定量PCR技术检测转录因子Foxp3 mRNA和RORγt mRNA的表达,ELISA方法检测IL-17的含量.采用方差分析、LSD-t或Dunnett T3法进行统计分析.结果 反转录PCR技术检测到EP1、EP2、EP3、EP4 mRNA在Th0细胞上均有表达,流式细胞术检测到EP2表达最强[(89.7±9.1)％],EP4[(4.7±0.8)％]表达最弱.诱导Th0向调节性T细胞分化,PGE2组[(3.0±2.2)％]、EP2激动剂组[(4.5±1.0)％]和EP4激动剂组[(8.8±2.5)％]CD25+Foxp3+细胞数量较对照组[(28.6±6.8)％]显著降低(t=7.156,P=0.021;t=6.958,P=0.032; t=5.359,P=0.044);PGE2组(0.210±0.020)、EP1激动剂组(0.833±0.045)、EP2激动剂组(0.227±0.025)和EP4激动剂组(0.450±0.060) Foxp3 mRNA的表达较对照组(1.000)明显降低(t=23.817,t=5.026,t=23.313,t=16.581;P均=0.000).诱导Th0向Th17细胞分化,PGE2组[(22±6)pg/ml]、EP2激动剂组[(24±5)pg/ml]和EP4激动剂组[(207±19) pg/ml] IL-17含量较对照组[(678±87)pg/ml]显著降低(t=14.925,P=0.004;t=14.873,P=0.004; t=10.480,P均=0.008);PGE2组(0.141±0.027)、EP1激动剂组(0.869±0.033)、EP2激动剂组(0.176±0.029)和EP4激动剂组(0.371±0.042) RORγt mRNA的表达较对照组(1.000)明显降低(t=34.046,t=5.184,t=32.673,t=24.962,P均=0.000).结论 EP1、EP2、EP3、EP4受体在Th0细胞上均有表达,其中EP2表达最强,EP4表达最弱.PGE2抑制Th0向调节性T细胞和Th17细胞分化,该作用主要通过EP2和EP4受体途径介导。