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心衰
焦点：一半心衷归因于高血压，90％的心衰患者有高血压史。
高血压与心力衰竭的关系非常密切，高血压是心力衰竭的主要危险因素和病因。流行病学研究显示，人群中40％～50％的心力衰竭归因于高血压。美国的一项调查显示，高血压患者发生心力衰竭的危险是正常血压者的2倍(男性)或3倍(女性)以上，约90％的心力衰竭患者在发生心力衰竭前，曾有高血压史。
从高血压进展到心力衰竭通常需数年或数十年。高血压如何进展到心力衰竭?国外学者认为主要有两个途径一是高血压一左心室肥厚一心力衰竭：二是高血压一心肌梗死一心力衰竭。前者以左心室舒张功能障碍为主，后者以左心室收缩功能障碍为主。
近年来，虽然心力衰竭的治疗手段不断提高，但心衰患者的生活质量依然很差，死亡率依然很高。因此，疾病的早期预防显得尤为重要。
预防心衰发生的合理对策应该是，有效阻断高血压一左心室肥厚一心力衰竭和高血压一心肌梗死一心力衰竭这两个进程中的各个环节。临床研究证明，降压治疗能逆转左心室肥厚，减少约50％的心力衰竭的发生率。尤其是老年高血压患者，积极控制血压水平是预防和减少心力衰竭发生的重要途径。进一步的研究发现，以肾素一血管紧张素系统(RAS)阻滞剂(如安博维)和利尿剂为基础的降压治疗是预防心衰发生的优化组合方案。
提醒：识别心衰的“蛛丝马迹”
活动后感到胸闷、气促或心慌。
夜间平躺后出现干咳，端坐或站立时，咳嗽减轻或消失。
入睡后1～2小时，突然憋醒，伴有呼吸急促及喘息，坐起30分钟或更长时间，方能缓解。
夜间不能完全平卧，平卧即感胸闷、气短，需垫高枕头或取半卧位。
房颤
房颤是心房纤维颤动的简称，是一种常见的心律失常。中国是房颤大国，总患病率约为O 77％，男性多于女性。房颤的患病率随年龄增长而增加，60岁以下人群患病率低于1％，60岁以上人群患病率为3％～4％，80岁以上人群患病率超过9％。
房颤的危害主要表现在两个方面：一是左心房内的附壁血栓脱落，形成血栓栓子，经血液循环进入外周动脉，容易造成脑栓塞(中风)、下肢动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞和脾栓塞等，二是心房以每分钟300～600次的速度快速颤动，影响了心脏的正常舒缩功能，容易导致心功能不全。
与房颤相关的疾病主要包括：高血压，冠心病、心力衰竭、瓣膜性心脏病、甲状腺功能亢进症、糖尿病等。其中，高血压与房颤的关系尤为密切。研究显示：一半以上的房颤患者合并高血压，高血压是房颤的重要危险因素，高血压不仅会显著增加发生房颤的风险，还会显著增加房颤患者发生脑血管事件的风险。
对策：降压是预房方房颤发生、降低心脑血管事件风险的有效手段。
房颤的治疗策略主要包括：消除病因和诱因、控制心室律，复律及维持窦性心律，以及预防血栓栓塞。其中，纠正病因和诱因在房颤综合防治中起着非常重要的作用。对高血压患者而言，积极争取降压达标，避免心室肥厚和心房扩大，是预防房颤发生的最重要措施。已合并房颤的高血压患者，若能在抗栓治疗的基础上，进行强化降压治疗，亦会获得更多益处。近期，一项涉及全球41个国家、500多个研究中心，共9000余例房颤患者参与的大型研究ACTIVE-1)结果显示高血压合并房颤患者在抗栓治疗的基础上，服用降压药物厄贝沙坦(安博维)，可有效降低心衰住院、中风及其他栓塞事件的风险。欧洲高血压学会和心脏学会颁布的高血压防治指南亦推荐：高血压合并房颤患者的抗高血压治疗首选ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)或ARB(血管紧张素受体II拮抗剂)类降压药，如安博维等。
提醒：房颤的3大特征
房颤分三类：一是阵发性房颤，发作能自行终止，重新恢复到窦性心律；二是持续性房颤，发作持续7天以上，不能自行终止，经治疗后可恢复为窦性心律，三是永久性房颤，发作持续1年以上且不能被任何治疗手段转为窦性心律。
·心慌是房颤发作时最突出的症状，心室律越快，心慌越明显。
·脉搏绝对不齐，心跳的次数大于脉搏跳动的次数。
肾功能不全
焦点：高血压可导致肾病，肾病又会加重高血压。
高血压与肾脏病的联系非常紧密。高血压可以导致肾病，肾病也会引起高血压。高血压导致肾脏损害的主要机制是，长期血压升高导致肾血管硬化，肾小球内压力升高，流经肾小球的血流减少，肾脏因缺血而发生功能减退。资料显示，单纯性高血压持续10年以上，可出现肾功能损害，恶性高血压在起病1～5年内，即可发生肾功能衰竭，合并糖尿病、痛风的高血压患者比单纯高血压患者更易、更早出现肾功能损害。而肾功能一旦受损，体内水、钠排泄障碍，血容量增加，令血压愈发升高。
对策：降压护肾，从确诊为高血压的第一天起。
高血压导致的肾损害起病缓慢且较隐匿，早期常无明显症状或症状不典型，容易被忽视。因此，高血压患者应定期去医院检查尿常规(尿蛋白)和肾功能(血肌酐)，以便早期发现病变，尽早干预。新近的观点认为，高血压患者最好能测定或请医生根据血肌酐值估算肾小球滤过率，因为该指标比肾功能和尿常规更敏感，能更早地“捕捉”到肾功能减退迹象。一般地说，若肾小球滤过率低于每分钟60毫升，常提示存在肾功能减退。
对高血压患者而言，护肾的关键在于降压。普通高血压患者，没有心、脑、肾器官损害，也没有除高血压外的其他危险因素(如糖尿病等)，应将血压控制在140／90毫米汞柱以下。合并肾病或糖尿病的高血压患者，应将血压控制在130／80毫米汞柱以下。
多项研究证实，在常用的5类降压药中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB，如安博维)除具有降压作用外，还有减少尿蛋白排泄、保护肾功能的作用，是高血压合并肾病、高血压合并糖尿病肾病患者的首选用药。
提醒：高血压肾病的早期表现
·夜尿增多，提示肾脏浓缩功能减退。
·尿中有泡沫，且泡沫长时间不消失，提示尿中可能有蛋白。
·尿量变化(多尿或少尿)，提示。肾功能减退。
·尿色变化，如尿液浑浊，尿色变深等，提示可能存在血尿。
晨起眼睑水肿，提示可能存在肾功能减退，导致体内水钠潴留。
焦点：一半心衷归因于高血压，90％的心衰患者有高血压史。
高血压与心力衰竭的关系非常密切，高血压是心力衰竭的主要危险因素和病因。流行病学研究显示，人群中40％～50％的心力衰竭归因于高血压。美国的一项调查显示，高血压患者发生心力衰竭的危险是正常血压者的2倍(男性)或3倍(女性)以上，约90％的心力衰竭患者在发生心力衰竭前，曾有高血压史。
从高血压进展到心力衰竭通常需数年或数十年。高血压如何进展到心力衰竭?国外学者认为主要有两个途径一是高血压一左心室肥厚一心力衰竭：二是高血压一心肌梗死一心力衰竭。前者以左心室舒张功能障碍为主，后者以左心室收缩功能障碍为主。
近年来，虽然心力衰竭的治疗手段不断提高，但心衰患者的生活质量依然很差，死亡率依然很高。因此，疾病的早期预防显得尤为重要。
预防心衰发生的合理对策应该是，有效阻断高血压一左心室肥厚一心力衰竭和高血压一心肌梗死一心力衰竭这两个进程中的各个环节。临床研究证明，降压治疗能逆转左心室肥厚，减少约50％的心力衰竭的发生率。尤其是老年高血压患者，积极控制血压水平是预防和减少心力衰竭发生的重要途径。进一步的研究发现，以肾素一血管紧张素系统(RAS)阻滞剂(如安博维)和利尿剂为基础的降压治疗是预防心衰发生的优化组合方案。
提醒：识别心衰的“蛛丝马迹”
活动后感到胸闷、气促或心慌。
夜间平躺后出现干咳，端坐或站立时，咳嗽减轻或消失。
入睡后1～2小时，突然憋醒，伴有呼吸急促及喘息，坐起30分钟或更长时间，方能缓解。
夜间不能完全平卧，平卧即感胸闷、气短，需垫高枕头或取半卧位。
房颤
房颤是心房纤维颤动的简称，是一种常见的心律失常。中国是房颤大国，总患病率约为O 77％，男性多于女性。房颤的患病率随年龄增长而增加，60岁以下人群患病率低于1％，60岁以上人群患病率为3％～4％，80岁以上人群患病率超过9％。
房颤的危害主要表现在两个方面：一是左心房内的附壁血栓脱落，形成血栓栓子，经血液循环进入外周动脉，容易造成脑栓塞(中风)、下肢动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞和脾栓塞等，二是心房以每分钟300～600次的速度快速颤动，影响了心脏的正常舒缩功能，容易导致心功能不全。
与房颤相关的疾病主要包括：高血压，冠心病、心力衰竭、瓣膜性心脏病、甲状腺功能亢进症、糖尿病等。其中，高血压与房颤的关系尤为密切。研究显示：一半以上的房颤患者合并高血压，高血压是房颤的重要危险因素，高血压不仅会显著增加发生房颤的风险，还会显著增加房颤患者发生脑血管事件的风险。
对策：降压是预房方房颤发生、降低心脑血管事件风险的有效手段。
房颤的治疗策略主要包括：消除病因和诱因、控制心室律，复律及维持窦性心律，以及预防血栓栓塞。其中，纠正病因和诱因在房颤综合防治中起着非常重要的作用。对高血压患者而言，积极争取降压达标，避免心室肥厚和心房扩大，是预防房颤发生的最重要措施。已合并房颤的高血压患者，若能在抗栓治疗的基础上，进行强化降压治疗，亦会获得更多益处。近期，一项涉及全球41个国家、500多个研究中心，共9000余例房颤患者参与的大型研究ACTIVE-1)结果显示高血压合并房颤患者在抗栓治疗的基础上，服用降压药物厄贝沙坦(安博维)，可有效降低心衰住院、中风及其他栓塞事件的风险。欧洲高血压学会和心脏学会颁布的高血压防治指南亦推荐：高血压合并房颤患者的抗高血压治疗首选ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)或ARB(血管紧张素受体II拮抗剂)类降压药，如安博维等。
提醒：房颤的3大特征
房颤分三类：一是阵发性房颤，发作能自行终止，重新恢复到窦性心律；二是持续性房颤，发作持续7天以上，不能自行终止，经治疗后可恢复为窦性心律，三是永久性房颤，发作持续1年以上且不能被任何治疗手段转为窦性心律。
·心慌是房颤发作时最突出的症状，心室律越快，心慌越明显。
·脉搏绝对不齐，心跳的次数大于脉搏跳动的次数。
肾功能不全
焦点：高血压可导致肾病，肾病又会加重高血压。
高血压与肾脏病的联系非常紧密。高血压可以导致肾病，肾病也会引起高血压。高血压导致肾脏损害的主要机制是，长期血压升高导致肾血管硬化，肾小球内压力升高，流经肾小球的血流减少，肾脏因缺血而发生功能减退。资料显示，单纯性高血压持续10年以上，可出现肾功能损害，恶性高血压在起病1～5年内，即可发生肾功能衰竭，合并糖尿病、痛风的高血压患者比单纯高血压患者更易、更早出现肾功能损害。而肾功能一旦受损，体内水、钠排泄障碍，血容量增加，令血压愈发升高。
对策：降压护肾，从确诊为高血压的第一天起。
高血压导致的肾损害起病缓慢且较隐匿，早期常无明显症状或症状不典型，容易被忽视。因此，高血压患者应定期去医院检查尿常规(尿蛋白)和肾功能(血肌酐)，以便早期发现病变，尽早干预。新近的观点认为，高血压患者最好能测定或请医生根据血肌酐值估算肾小球滤过率，因为该指标比肾功能和尿常规更敏感，能更早地“捕捉”到肾功能减退迹象。一般地说，若肾小球滤过率低于每分钟60毫升，常提示存在肾功能减退。
对高血压患者而言，护肾的关键在于降压。普通高血压患者，没有心、脑、肾器官损害，也没有除高血压外的其他危险因素(如糖尿病等)，应将血压控制在140／90毫米汞柱以下。合并肾病或糖尿病的高血压患者，应将血压控制在130／80毫米汞柱以下。
多项研究证实，在常用的5类降压药中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB，如安博维)除具有降压作用外，还有减少尿蛋白排泄、保护肾功能的作用，是高血压合并肾病、高血压合并糖尿病肾病患者的首选用药。
提醒：高血压肾病的早期表现
·夜尿增多，提示肾脏浓缩功能减退。
·尿中有泡沫，且泡沫长时间不消失，提示尿中可能有蛋白。
·尿量变化(多尿或少尿)，提示。肾功能减退。
·尿色变化，如尿液浑浊，尿色变深等，提示可能存在血尿。
晨起眼睑水肿，提示可能存在肾功能减退，导致体内水钠潴留。