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资料与方法
本组脑梗死后癫痫48例，其中男3例，女17例；年龄41～82岁，平均56.7岁。全部病例均被确诊为脑梗死，并经过脑CT或脑MRI检查证实。既往无癫痫或惊厥病史。
脑电图资料：用徐州XC-6300型脑电地形图仪，按国际10/20系统放置头皮电极，TC=0.3秒 ,HF=60Hz，增益50μV/5mm，纸速3cm/秒,于安静状态下作参考导联、双极导联描记。常规作睁闭眼反应及过度换气，均加做蝶骨电极，总描记时间不少于20分钟，评定参照黄远桂等的专著［1］，由2名专业医生共同阅图。其中脑电图表现低电压15例；在低电压背景上出现不规则尖（棘）波、尖（棘）-慢波6例；广泛性δ、θ波增多8例；广泛性δ、θ波增多伴尖（棘）波、尖（棘）-慢波13例；爆发性慢波节律6例，2例未见异常。本组48例病人中，依其发作形式及脑电图表现，根据ILAE（国际抗癫痫联盟）修订的癫痫分类标准［2］，计单纯部分性发作9例，复杂部分性发作8例，部分发作继发全面发作16例，强直阵挛发作11例，强直发作1例，不典型失神2例，精神运动性发作1例。
治疗：全部患者于确诊后均立即依据长程、足量、单药的原则，根据其不同的发作类型选择不同的抗癫痫药物进行治疗。部分性发作首选卡马西平，强直阵挛发作、强直发作首选丙戊酸钠，不典型失神首选乙虎胺。联合用药主要为丙戊酸钠与妥泰，辅以其他治疗方法。其中28例单药治疗得到完全控制，9例发作次数明显减少，8例加用1种抗癫痫药物后得到完全控制，3例失访。
讨 论
卒中后癫痫的发生机制比较复杂，主要病理基础为：①病灶中心区脑组织受压、软化、胶质细胞增生和囊腔形成；②临近脑组织受压、移位、细胞凋亡；③脑组织缺氧、代谢障碍和脑水肿。早期发作是由于急性脑血液循环障碍，缺血、缺氧引起脑水肿或因颅内病变直接刺激神经元而引起癫痫波的发放；脱水、电解质紊乱或合并感染使神经元的兴奋阈值降低。晚期发作是由于卒中囊的机械刺激，逐步发生的神经细胞变性，病灶周围胶质细胞增生，胶质瘢痕形成癫痫灶所至。脑梗死后发生癫痫与梗死部位及梗死灶大小有关［3］。文献显示大的累及皮层的梗死易于发生癫痫，尤其多灶、多叶者发生率高，基底节等脑深部的梗死出现癫痫者较少见，腔隙梗死几乎不发生癫痫。
脑梗死后癫痫发作常在急性期，可以为首发症状，在发病2周内发生者为早发性癫痫，2周后发生者为迟发性癫痫，有文献报道早期发作占66.2%，晚期发作占33.8%［4］，晚期发作者又以6～15个月内发生者较多，占88%。2年后发生者仅为2%。
发作类型上，主要以部分性发作、部分性发作继发全面性发作以及全身强直-阵挛发作为主，本组上述发作形式共计达44例，占91%。发作类型与大脑的受损部位有关，部分性发作特别是复杂部分性发作多发生于累及颞叶的脑梗死。
脑梗死后脑电图的表现以低电压或在低电压背景上出现不规则尖（棘）波、尖（棘）-慢波为主，局限性或广泛性慢波增多亦占相当比例；典型的癫样放电不太常见，这主要由脑梗死病人多为老年人，大脑供血及脑细胞活动有其特殊性所至。本组48例病人中仅有19例尖（棘）波、尖（棘），且波形多不典型。
脑梗死后继发癫痫早期发作和晚期发作的发病机制不同，所以其治疗和转归也不相同。临床上应综合分析，根据个体特点加以分别对待。一般认为早期发作比较容易控制，对早期发作且发作次数不多者，可仅临时应用安定而不需长期服用一线抗癫痫药物，绝大多数患者癫痫发作均能得到理想的控制。可经静脉、肌肉注射或口服抗癫痫药物，及时终止癫痫的发作。没有必要长期服用抗癫痫药物，以避免一些不良反应的产生，并能有效地缓解病人的心理压力。对于晚期癫痫发作，因大多数病人均有癫痫病灶存在，所以应该正规进行抗癫痫药物治疗，并坚持长期、规则服药，才能提高病人的生存、生活质量。因为频繁的癫痫发作如不及时控制，就会发生一系列并发症，如乳酸中毒、低血糖、高血糖、体温不稳定、肌蛋白血尿、肾功能衰竭等，使脑水肿加重，颅内压增高，进而使原发病进一步恶化。
参考文献
1 黄远桂，吴声伶.临床脑电图学.西安：陕西科学技术出社，1984：141～142，262～263
2 瞿治平，俞丽云，主编.实用癫痫学（第1版）.上海医科大学出版社,1997：193
3 Badim C,Alexandrov A,Beilavance A,et al.Seizures after stroke:a prospective multicenter study.Arch Neurol，2000，57：1617-1622
4 张晓琴，任善玲，陈顺仙.卒中后癫痫的临床与机理探讨.中风与神经疾病杂志，1996，13：359-361
本组脑梗死后癫痫48例，其中男3例，女17例；年龄41～82岁，平均56.7岁。全部病例均被确诊为脑梗死，并经过脑CT或脑MRI检查证实。既往无癫痫或惊厥病史。
脑电图资料：用徐州XC-6300型脑电地形图仪，按国际10/20系统放置头皮电极，TC=0.3秒 ,HF=60Hz，增益50μV/5mm，纸速3cm/秒,于安静状态下作参考导联、双极导联描记。常规作睁闭眼反应及过度换气，均加做蝶骨电极，总描记时间不少于20分钟，评定参照黄远桂等的专著［1］，由2名专业医生共同阅图。其中脑电图表现低电压15例；在低电压背景上出现不规则尖（棘）波、尖（棘）-慢波6例；广泛性δ、θ波增多8例；广泛性δ、θ波增多伴尖（棘）波、尖（棘）-慢波13例；爆发性慢波节律6例，2例未见异常。本组48例病人中，依其发作形式及脑电图表现，根据ILAE（国际抗癫痫联盟）修订的癫痫分类标准［2］，计单纯部分性发作9例，复杂部分性发作8例，部分发作继发全面发作16例，强直阵挛发作11例，强直发作1例，不典型失神2例，精神运动性发作1例。
治疗：全部患者于确诊后均立即依据长程、足量、单药的原则，根据其不同的发作类型选择不同的抗癫痫药物进行治疗。部分性发作首选卡马西平，强直阵挛发作、强直发作首选丙戊酸钠，不典型失神首选乙虎胺。联合用药主要为丙戊酸钠与妥泰，辅以其他治疗方法。其中28例单药治疗得到完全控制，9例发作次数明显减少，8例加用1种抗癫痫药物后得到完全控制，3例失访。
讨 论
卒中后癫痫的发生机制比较复杂，主要病理基础为：①病灶中心区脑组织受压、软化、胶质细胞增生和囊腔形成；②临近脑组织受压、移位、细胞凋亡；③脑组织缺氧、代谢障碍和脑水肿。早期发作是由于急性脑血液循环障碍，缺血、缺氧引起脑水肿或因颅内病变直接刺激神经元而引起癫痫波的发放；脱水、电解质紊乱或合并感染使神经元的兴奋阈值降低。晚期发作是由于卒中囊的机械刺激，逐步发生的神经细胞变性，病灶周围胶质细胞增生，胶质瘢痕形成癫痫灶所至。脑梗死后发生癫痫与梗死部位及梗死灶大小有关［3］。文献显示大的累及皮层的梗死易于发生癫痫，尤其多灶、多叶者发生率高，基底节等脑深部的梗死出现癫痫者较少见，腔隙梗死几乎不发生癫痫。
脑梗死后癫痫发作常在急性期，可以为首发症状，在发病2周内发生者为早发性癫痫，2周后发生者为迟发性癫痫，有文献报道早期发作占66.2%，晚期发作占33.8%［4］，晚期发作者又以6～15个月内发生者较多，占88%。2年后发生者仅为2%。
发作类型上，主要以部分性发作、部分性发作继发全面性发作以及全身强直-阵挛发作为主，本组上述发作形式共计达44例，占91%。发作类型与大脑的受损部位有关，部分性发作特别是复杂部分性发作多发生于累及颞叶的脑梗死。
脑梗死后脑电图的表现以低电压或在低电压背景上出现不规则尖（棘）波、尖（棘）-慢波为主，局限性或广泛性慢波增多亦占相当比例；典型的癫样放电不太常见，这主要由脑梗死病人多为老年人，大脑供血及脑细胞活动有其特殊性所至。本组48例病人中仅有19例尖（棘）波、尖（棘），且波形多不典型。
脑梗死后继发癫痫早期发作和晚期发作的发病机制不同，所以其治疗和转归也不相同。临床上应综合分析，根据个体特点加以分别对待。一般认为早期发作比较容易控制，对早期发作且发作次数不多者，可仅临时应用安定而不需长期服用一线抗癫痫药物，绝大多数患者癫痫发作均能得到理想的控制。可经静脉、肌肉注射或口服抗癫痫药物，及时终止癫痫的发作。没有必要长期服用抗癫痫药物，以避免一些不良反应的产生，并能有效地缓解病人的心理压力。对于晚期癫痫发作，因大多数病人均有癫痫病灶存在，所以应该正规进行抗癫痫药物治疗，并坚持长期、规则服药，才能提高病人的生存、生活质量。因为频繁的癫痫发作如不及时控制，就会发生一系列并发症，如乳酸中毒、低血糖、高血糖、体温不稳定、肌蛋白血尿、肾功能衰竭等，使脑水肿加重，颅内压增高，进而使原发病进一步恶化。
参考文献
1 黄远桂，吴声伶.临床脑电图学.西安：陕西科学技术出社，1984：141～142，262～263
2 瞿治平，俞丽云，主编.实用癫痫学（第1版）.上海医科大学出版社,1997：193
3 Badim C,Alexandrov A,Beilavance A,et al.Seizures after stroke:a prospective multicenter study.Arch Neurol，2000，57：1617-1622
4 张晓琴，任善玲，陈顺仙.卒中后癫痫的临床与机理探讨.中风与神经疾病杂志，1996，13：359-361