探讨气道内滴注内毒素诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）对大鼠右心功能的影响。
方法将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水（NS）对照组和脂多糖（LPS）模型组，每组30只。采用气管切开后经气道内滴注LPS 10 mg/kg建立ARDS大鼠模型；NS对照组给予等量NS。观察两组大鼠生存情况；分别于处理后6 h和12 h进行超声心动图检查，评估大鼠右心功能；然后放血处死大鼠，留取右心和肺组织，计算肺湿/干重（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后观察大鼠心、肺组织病理学改变，并计算肺损伤病理评分。
结果NS对照组无动物死亡；LPS模型组6 h死亡3只，12 h死亡4只。气道内滴注LPS后6 h大鼠即存在肺损伤表现，12 h出现肺不张和透明膜形成等典型的ARDS病理学改变；而NS对照组大鼠肺组织无明显异常。与NS对照组相比，LPS模型组12 h肺W/D比值和肺损伤病理评分显著升高〔肺W/D比值：7.69±1.02比4.14±0.48，肺损伤病理评分（分）：8.26±2.12比1.32±0.94，均P<0.01〕。超声心动图检查显示，随LPS诱导时间延长，大鼠右心功能出现明显异常，表现为肺动脉内径（PAD）和右室舒张期末内径（RVDd）增加，肺动脉最大血流速度（PAVmax）、肺动脉最大压力（PAmaxPG）、肺动脉加速时间（PAAT）、三尖瓣环收缩位移（TAPSE）下降，12 h与NS对照组比较差异有统计学意义〔PAD（mm）：2.84±0.31比2.11±0.37，RVDd（mm）：4.18±0.71比3.17±0.40，PAVmax（mm/s）：704.00±145.13比809.59±120.48，PAmaxPG（mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）：2.07±0.88比2.73±0.76，PAAT（ms）：23.80±4.87比30.01±3.02，TAPSE（mm）：2.48±0.45比3.56±0.40，均P<0.01〕。右心室组织病理学观察显示，LPS模型组大鼠6 h可见心肌细胞排列紊乱及散在炎性细胞；12 h可见心肌细胞退变、结构破坏及较多炎性细胞。
结论气道内滴注LPS诱导ARDS 12 h可导致大鼠右心功能障碍。