目的从CD4 ⁺ T细胞亚群角度探讨肝脾同治方对支气管哮喘慢性气道炎症小鼠的作用机制。方法 60只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为6组:空白（NC）组、模型（MC）组、肝脾同治方低剂量组(GPTZF, 3.95g·kg^-1)、肝脾同治方中剂量组(GPTZF, 7.90g·kg^-1)、肝脾同治方高剂量组(GPTZF, 15.80g·kg^-1)、地塞米松组(1.56×10^-3g·kg^-1),OVA建立小鼠支气管哮喘气道炎症模型,建模后取肺组织行石蜡切片,常规染色,观察各组小鼠肺组织病理变化。采用ELISA法取小鼠血清及支气管肺泡灌洗液行白介素-4（IL-4）和干扰素（IFN-γ）检测。采用Real-time PCR技术检测脾脏Foxp3的表达情况。结果 HE染色MC组小鼠肺组织肺泡壁变薄,形态结构异常,排列紊乱,支气管及其伴行气管周围有大量炎症细胞浸润,各药物干预组肺组织病理形态均有不同程度改善。与NC组相比,小鼠哮喘模型组IL-4值显著升高,IFN-γ值显著降低,其间差异均具有统计学意义;与MC组相比,低、中、高剂量组和地塞米松组IL-4水平显著降低,IFN-γ水平显著升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。Real-time PCR检测Foxp3基因含量结果表明:与NC组相比,模型组Foxp3表达量显著降低（P<0.05）;与MC组相比,各药物治疗组Foxp3表达量显著升高（P<0.05）,与MC组相比,肝脾同治方高剂量组和地塞米松组Foxp3表达量显著升高（P<0.05）。结论肝脾同治方可能通过升高IFN-γ水平、降低IgE、IL-4水平,升高组织Foxp3mRNA水平而起到良性调节CD4⁺ T细胞亚群的效应,起到调节哮喘小鼠慢性气道炎症的作用,为从分子生物学角度研究肝脾同治方干预哮喘小鼠机制提供参考。