三羟异黄酮上调p53信号通路诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

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目的 探讨三羟异黄酮(genistein)诱导肝癌细胞凋亡过程中p53信号通路的调控机制.方法 MTT法检测Genistein对肝癌HepG2细胞的杀伤作用,流式细胞仪检测Genistein诱导的细胞周期变化和凋亡率,应用荧光底物法检测Caspase-3活性,Western blotting分析细胞p53蛋白、p21和Bax蛋白表达.结果 MTT法检测表明.随着药物剂量的增加和作用时间延长,Genistein对HepG2的杀伤效果亦增加;细胞周期研究表明,Genistein能够阻滞细胞周期于G2/M期,随着药物处理浓度的增加,HepG2细胞处于C2/M期细胞的比例由对照组的(22.9±1.6)%增加到80 μmol/L处理组的(63.8±2.4)%,各处理组G2/M期比例和对照组比较差异均有统计学意义(P
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