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目的 比较骨质疏松症脂肪干细胞(osteoporosis adipose-derived stem cells,OP-ASCs)和正常脂肪干细胞(control adipose-derived stem cells,Ctrl-ASCs)成骨能力的差异,并探究RNA甲基化转移酶14(methyltransferase-like 14,Mettl14)以及Notch信号分子1(Notch signaling molecule 1,Notch1)的表达水平.方法 去势法(OVX)构建骨质疏松症SD大鼠动物模型(OP组),同时设立对照组(Ctrl组).Micro-CT、HE和Masson染色鉴定骨质疏松症模型是否构建成功.贴壁法分离培养出OP-ASCs和Ctrl-ASCs.茜素红、阿利辛蓝和油红O染色检测OP-ASCs和Ctrl-ASCs三向分化能力,流式细胞术检测OP-ASCs和Ctrl-ASCs表面抗原CD29、CD44、CD90、CD31、CD34、CD45鉴定脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs).茜素红染色及Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)mRNA和蛋白的表达比较OP-ASCs和Ctrl-ASCs成骨能力的差异.实时荧光定量PCR、Western blot探究OP-ASCs和Ctrl-ASCs的Mettl14、Notch1在mRNA和蛋白水平上的表达差异.结果 Micro-CT、HE和Masson染色显示OP组胫骨较Ctrl组骨小梁数量减少,间距增大,证明OP组建模成功.三向分化及流式细胞检测结果证明成功分离培养ASCs.成骨诱导后,茜素红染色显示OP-ASCs矿化结节较Ctrl-ASCs数量少、分布散在;OP-ASCs中Runx2表达较Ctrl-ASCs低(P<0.05).OP-ASCs的Mettl14以及Notch1表达较Ctrl-ASCs低(P<0.05).结论 OP-ASCs成骨能力较Ctrl-ASCs低,OP-ASCs的Mettl14表达降低,Notch信号通路受到抑制.为进一步研究OP-ASCs成骨分化过程中Mettl14和Notch1的具体作用机制奠定了基础.