目的:本研究通过高脂高糖饮食和运动能力测试,建立肥胖大鼠跑台运动模型,探讨运动及肥胖干预下,大鼠植物神经对心率调节作用的影响及机制,为运动风险评估提供敏感的心血管监测指标。方法:4周龄雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为2组:普食组(C组)和高脂高糖饮食组;8周后,从高脂高糖饮食组中挑选出肥胖大鼠(F组),再随机分为3组:肥胖对照组(FC组),肥胖中等强度运动组(FM组)和肥胖大强度运动组(FH组)。肥胖大鼠适应性运动2周后,进行8周运动训练。测试大鼠在安静状态、交感神经及迷走神经阻断下的心率及变化。Elisa及RT-PCR测试迷走神经心内调节关键因子M2受体、Kir3.4以及RGS6含量。结果:1)8周后,F组大鼠HR显著低于C组(P<0.05);2)C组18周时,HR显著小于8周时HR(P<0.05),但18周时,C组HR与FC组间,以及FC组HR与其8周时HR间无显著差异;3)C组与FC组间以及各肥胖组组间神经传导阻断后,心率变化值无显著差异;4)FC组大鼠Kir3.4显著大于C组(P<0.05);5)C组M2受体mRNA显著小于FC组(P<0.05),RGS6mRNA显著大于FC组(P<0.05);6)FC组M2受体mRNA显著大于FM组(P<0.05)和FH组(P<0.05)。结论:肥胖发生时,植物神经心率调节平衡以迷走神经占主导作用,肥胖进一步发展后,植物神经心率调节以交感神经占主导作用。8周运动训练未能改变肥胖大鼠植物神经的心率调节功能。