【摘 要】
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目的 观察脂多糖（LPS）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞B类I型清道夫受体（sR-BI）表达和胆固醇流出的影响，并探讨核因子-κB（NF-κB）信号途径在此过程中的作用。方法THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以LPS单独或NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮（TPCK）预处理后再加入LPS处理。Western blot检测sR．BI及核内NF-κBp65蛋白质的表达，液体闪烁计数器检测
【机 构】
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安徽理工大学医学院生理学与病理生理学教研室,安徽省淮南232001,安徽理工大学医学院生理学与病理生理学教研室,安徽省淮南232001,安徽理工大学医学院生理学与病理生理学教研室,安徽省淮南23200
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目的 观察脂多糖（LPS）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞B类I型清道夫受体（sR-BI）表达和胆固醇流出的影响，并探讨核因子-κB（NF-κB）信号途径在此过程中的作用。方法THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以LPS单独或NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮（TPCK）预处理后再加入LPS处理。Western blot检测sR．BI及核内NF-κBp65蛋白质的表达，液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出，高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量。结果LPS抑制sR-BI蛋白质的表达，而增加核内NF-K-κB65蛋白质的表达，LPS使泡沫细胞细胞内胆固醇流出减少，细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加。TPCK预处理后，LPS的这种作用被部分抑制。结论NF-κB信号途径介导LPS对sR—BI表达及细胞内胆固醇流出的抑制作用。
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