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为探讨氧化应激诱导心肌细胞凋亡的分子机制,采用0.5 mmol/L过氧化氢作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞.末端标记发现过氧化氢明显诱导心肌细胞凋亡;Caspase活性定量检测及Western-blot发现Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9同时被激活;而Western-blot及间接免疫荧光发现细胞色素C从线粒体释放入胞浆.以上结果提示,氧化应激通过同时激活线粒体通路与死亡受体通路导致心肌细胞凋亡,从而为临床防治与细胞凋亡相关的心血管疾病提供了新的信息.