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【摘要】:心电图作为最简单、最常用、最经济的无创性诊断方法,在临床上广泛应用于心病心肌缺血的初步诊断。但在临床上引起缺血性ST-T改变的原因很多,除了冠心病,比较常见的疾病还包括高血压性心脏病、原发性心肌病、瓣膜性心脏病、心包炎等等,位改变、过度换气等正常生理状态和药物影响下也可出现ST-T改变。
【关键词】:心电图;ST-T改变;冠心病
【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)06-033-1
心电图因其简单,经济,无创伤,重复性好多年来用于临床冠心病的诊断。冠心病患者出现心肌缺血时,相应导联會出现动态的ST-T改变,有报道动态心电图诊断心肌缺血的阳性率为70%-90%。但是,持续性缺血性ST-T改变对冠心病的诊断价值目前尚不明确。临床上,许多疾病如高血压性心脏病,扩张型心肌病,肥厚型心脏病,心脏瓣膜病及电解质紊乱等都可以引起心电图类似改变。
1心电图ST-T改变
ST段反映心室自除极化终末至复极化开始之间的无电位变化时段,T波代表心室的复极波。正常情况下ST段成等电位线,冠心病病人有心肌缺血时,心电图上可出现损伤型ST段改变及(或)缺血型T波改变,甚至坏死型Q波形成,并在心电图的相应导联部位出现这些改变,其图形取决于缺血的程度:(1)心内膜下缺血:ST段水平或下垂型下降;(2)心肌内缺血:T波对称倒置;(3)全层心肌缺血:ST段抬高。常规心电图缺血性ST-T改变判断标准为:J点后80ms处ST段水平或下斜型压低≥0.5mm,或ST段上斜型压低≥0.75mm,持续0.08s,或ST段平直延长≥0.12s。缺血性T波异常指T波倒置呈冠状T波或T波低平、双相、浅倒。动态心电图ST缺血性改变:ST段呈水平或下垂型压低≥1.0mv,持续时间≥1.0min,两次ST段压低发作间隔时间≥1.0min。持续性缺血性ST-T改变指:缺血性ST-T改变在24小时动态心电图中持续16小时以上,在常规心电图中持续数天、数月而无明显变化。
2临床常见的引起持续性ST-T改变的疾病
高血压性心脏病:根据我国流行病学资料,发现高血压心脏病已成为冠心病的第一要危险因素。高血压性心脏病引起ST-T改变的机制可能为:(1)长期高血压引起心肌肥厚心肌细胞耗氧量增加而相对缺血、缺氧。(2)高血压心脏病病人,随左心室肥厚的进展,由于血管增生不能满足心室重量增加冠状动脉的储备能力进一步降低。心肌做功增加冠状动脉血液不能相应增加。(3)心肌肥厚、心肌排列紊乱致心肌除极与复极方向发生化。(4)小动脉壁的增厚及痉挛。(5)左心室内压增高心内膜血流灌注减少而影响心室复极。
原发性心肌病表现为心脏扩大及心脏功能衰退,心肌纤维化,心室肥厚扩张,心房肌或心室肌复极时间延长。扩张型心肌病ST-T改变的发生率为39.3%-50%。其ST段压低大多呈水平型压低,T波改变多是T波倒置。肥厚型心肌病ST段和T波异常是最常见的改变,发生率为60%-84%。其改变的可能机制为:心肌细胞肥大、纤维化,引起心肌微血管密度减少,心肌细胞相对缺血、缺氧,心肌除级、复极时间延长。
缺血性心肌病是因心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞缺血所致细胞坏死、心肌纤维化、心力衰竭的一种疾病,是冠心病的一个独立类型。其病理生理特征主要是左心室扩大,心室心肌舒张与收缩功能降低,进一步发展为充血性心力衰竭。缺血性心肌病者常有心梗病史,其冠脉病变多较严重,心电图特点为:(1)缺血性ST-T改变,多数持续存在;(2)常有病理性Q波;(3)病变导联广泛;(4)U波倒置,Q-T间期延长;(5)常伴有窦速、房速、房扑、房颤、室早等各种心律失常。
心包炎时心电图表现为广泛的ST段偏移,朝向心外膜的导联ST段抬高,对应导联ST段压低,同时可伴有T波的演变。病程发展为慢性过程时,可遗留T波倒置。其引起ST--T改变的机制可能为:①心包炎使心外膜下心肌产生损伤,复极发生变化。②心包积液使心肌激动产的电流发生短路引起低电压改变。
心脏瓣膜疾病:二尖瓣脱垂引起ST-T改变最为明显,心电图特点是下壁导联和胸导联(双瓣脱垂时)出现低平或倒置的T波,伴或不伴ST段压低。二尖瓣脱垂者运动时ST呈水平压低,可有胸痛,其发生机理可能与自主神经失调有关。应用β受体阻滞剂可倒置T波逆转。心脏瓣膜严重狭窄,如主动脉瓣狭窄可引起左心室肥厚,肺动脉瓣狭窄可引起右心室肥厚,心肌肥厚者心肌微血管密度减少,心肌细胞肥大而相对缺血、缺氧,心肌细胞除级、复极时间延长,可产生缺血性ST-T改变。心脏瓣膜狭窄程度轻,心电图可无ST-T改变,心脏瓣膜严重狭窄者有85%出现ST-T改变。
另外非心脏因素也可导致ST-T由于继发于心室内传导改变如高血钾时紊乱的复极改变出现T波高尖如帐篷样改变,同时可有ST段轻度压低,原因系由于动作电位平台缩短,舒张期电位降低所致。许多呼吸系统疾病如气胸、急性肺栓塞和慢性肺心病等心电图可有ST-T相应变化。
综合上述,临床常见的持续性ST-T改变很多是由高血压性心脏病、原发性心肌病、心脏瓣膜病等疾病引起。单纯持续性ST-T改变诊断冠心病的敏感性和特异性都不高,对冠心病的诊断有较大的不确定性。临床应用中,应结合症状及相应检查结果慎重诊断,必要时可考虑行冠脉造影术以避免误诊漏诊。
参考文献
[1] 郭继宏.动态心电图学(第一版)[M].北京:人民出版社,2003,658-659.
[2] 张凯.冠脉造影对心电图ST-T改变的临床评价[J].海南医学,2007,(18):7.
[3] 陈秋华.非缺血性ST-T改变特点分析[J].医学理论与实践,2002,15(4):375-377.
【关键词】:心电图;ST-T改变;冠心病
【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)06-033-1
心电图因其简单,经济,无创伤,重复性好多年来用于临床冠心病的诊断。冠心病患者出现心肌缺血时,相应导联會出现动态的ST-T改变,有报道动态心电图诊断心肌缺血的阳性率为70%-90%。但是,持续性缺血性ST-T改变对冠心病的诊断价值目前尚不明确。临床上,许多疾病如高血压性心脏病,扩张型心肌病,肥厚型心脏病,心脏瓣膜病及电解质紊乱等都可以引起心电图类似改变。
1心电图ST-T改变
ST段反映心室自除极化终末至复极化开始之间的无电位变化时段,T波代表心室的复极波。正常情况下ST段成等电位线,冠心病病人有心肌缺血时,心电图上可出现损伤型ST段改变及(或)缺血型T波改变,甚至坏死型Q波形成,并在心电图的相应导联部位出现这些改变,其图形取决于缺血的程度:(1)心内膜下缺血:ST段水平或下垂型下降;(2)心肌内缺血:T波对称倒置;(3)全层心肌缺血:ST段抬高。常规心电图缺血性ST-T改变判断标准为:J点后80ms处ST段水平或下斜型压低≥0.5mm,或ST段上斜型压低≥0.75mm,持续0.08s,或ST段平直延长≥0.12s。缺血性T波异常指T波倒置呈冠状T波或T波低平、双相、浅倒。动态心电图ST缺血性改变:ST段呈水平或下垂型压低≥1.0mv,持续时间≥1.0min,两次ST段压低发作间隔时间≥1.0min。持续性缺血性ST-T改变指:缺血性ST-T改变在24小时动态心电图中持续16小时以上,在常规心电图中持续数天、数月而无明显变化。
2临床常见的引起持续性ST-T改变的疾病
高血压性心脏病:根据我国流行病学资料,发现高血压心脏病已成为冠心病的第一要危险因素。高血压性心脏病引起ST-T改变的机制可能为:(1)长期高血压引起心肌肥厚心肌细胞耗氧量增加而相对缺血、缺氧。(2)高血压心脏病病人,随左心室肥厚的进展,由于血管增生不能满足心室重量增加冠状动脉的储备能力进一步降低。心肌做功增加冠状动脉血液不能相应增加。(3)心肌肥厚、心肌排列紊乱致心肌除极与复极方向发生化。(4)小动脉壁的增厚及痉挛。(5)左心室内压增高心内膜血流灌注减少而影响心室复极。
原发性心肌病表现为心脏扩大及心脏功能衰退,心肌纤维化,心室肥厚扩张,心房肌或心室肌复极时间延长。扩张型心肌病ST-T改变的发生率为39.3%-50%。其ST段压低大多呈水平型压低,T波改变多是T波倒置。肥厚型心肌病ST段和T波异常是最常见的改变,发生率为60%-84%。其改变的可能机制为:心肌细胞肥大、纤维化,引起心肌微血管密度减少,心肌细胞相对缺血、缺氧,心肌除级、复极时间延长。
缺血性心肌病是因心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞缺血所致细胞坏死、心肌纤维化、心力衰竭的一种疾病,是冠心病的一个独立类型。其病理生理特征主要是左心室扩大,心室心肌舒张与收缩功能降低,进一步发展为充血性心力衰竭。缺血性心肌病者常有心梗病史,其冠脉病变多较严重,心电图特点为:(1)缺血性ST-T改变,多数持续存在;(2)常有病理性Q波;(3)病变导联广泛;(4)U波倒置,Q-T间期延长;(5)常伴有窦速、房速、房扑、房颤、室早等各种心律失常。
心包炎时心电图表现为广泛的ST段偏移,朝向心外膜的导联ST段抬高,对应导联ST段压低,同时可伴有T波的演变。病程发展为慢性过程时,可遗留T波倒置。其引起ST--T改变的机制可能为:①心包炎使心外膜下心肌产生损伤,复极发生变化。②心包积液使心肌激动产的电流发生短路引起低电压改变。
心脏瓣膜疾病:二尖瓣脱垂引起ST-T改变最为明显,心电图特点是下壁导联和胸导联(双瓣脱垂时)出现低平或倒置的T波,伴或不伴ST段压低。二尖瓣脱垂者运动时ST呈水平压低,可有胸痛,其发生机理可能与自主神经失调有关。应用β受体阻滞剂可倒置T波逆转。心脏瓣膜严重狭窄,如主动脉瓣狭窄可引起左心室肥厚,肺动脉瓣狭窄可引起右心室肥厚,心肌肥厚者心肌微血管密度减少,心肌细胞肥大而相对缺血、缺氧,心肌细胞除级、复极时间延长,可产生缺血性ST-T改变。心脏瓣膜狭窄程度轻,心电图可无ST-T改变,心脏瓣膜严重狭窄者有85%出现ST-T改变。
另外非心脏因素也可导致ST-T由于继发于心室内传导改变如高血钾时紊乱的复极改变出现T波高尖如帐篷样改变,同时可有ST段轻度压低,原因系由于动作电位平台缩短,舒张期电位降低所致。许多呼吸系统疾病如气胸、急性肺栓塞和慢性肺心病等心电图可有ST-T相应变化。
综合上述,临床常见的持续性ST-T改变很多是由高血压性心脏病、原发性心肌病、心脏瓣膜病等疾病引起。单纯持续性ST-T改变诊断冠心病的敏感性和特异性都不高,对冠心病的诊断有较大的不确定性。临床应用中,应结合症状及相应检查结果慎重诊断,必要时可考虑行冠脉造影术以避免误诊漏诊。
参考文献
[1] 郭继宏.动态心电图学(第一版)[M].北京:人民出版社,2003,658-659.
[2] 张凯.冠脉造影对心电图ST-T改变的临床评价[J].海南医学,2007,(18):7.
[3] 陈秋华.非缺血性ST-T改变特点分析[J].医学理论与实践,2002,15(4):375-377.