【摘 要】
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目的：探讨溶瘤腺病毒Ad-apoptin对非小细胞肺癌细胞脂代谢的影响及分子机制。方法：CCK-8法检测细胞活性；JC-1染色和Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡；Western blot检测脂代谢和凋亡相关蛋白；siRNA干扰肺癌细胞AMPK的表达；Co-IP检测Ad-apoptin与AMPK蛋白相互间作用；建立移植瘤小鼠模型，检测肿瘤的生长，并通过免疫组化检测TUNEL、Ki-67
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目的：探讨溶瘤腺病毒Ad-apoptin对非小细胞肺癌细胞脂代谢的影响及分子机制。方法：CCK-8法检测细胞活性；JC-1染色和Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡；Western blot检测脂代谢和凋亡相关蛋白；siRNA干扰肺癌细胞AMPK的表达；Co-IP检测Ad-apoptin与AMPK蛋白相互间作用；建立移植瘤小鼠模型，检测肿瘤的生长，并通过免疫组化检测TUNEL、Ki-67、p-AMPK和FASN蛋白表达量。结果：Ad-apoptin对肺癌细胞抑制率具有浓度依赖性（P<0.05），显著诱导细胞凋亡（P<0.05），降低细胞脂质累积，下调TG和TC含量，上调p-AMPK和p-ACC；敲低AMPK可显著减弱Ad-apoptin诱导的凋亡，而抑制ACC可显著增强Ad-apoptin诱导的凋亡。在体内试验中，Ad-apoptin能抑制体内肿瘤生长，同时也能抑制细胞增殖，并促进细胞凋亡。结论：Ad-apoptin以AMPK为靶点，通过AMPK/ACC途径，抑制肿瘤增殖和脂代谢并促进细胞凋亡。
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