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先天性心脏病的代偿期与失代偿期存在着不同程度的交感神经系统的激活和神经内分泌系统的紊乱，以及纤溶系统功能失街。因此多种缩血管物质如血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素-1（ET-1）、去甲肾上腺素（NA）等生成与释放增加，而舒血管物质如一氧化碳（NO）、利尿钠肽等生成或作用降低。这些缩血管物质不仅加剧血流动力学的紊乱．而且某些物质还可以直接作用于心脏．损伤心肌细胞。诱导心肌细胞肥大与凋亡，促使先天性心脏病（CHD）患者的病情加重；同时CHD患者存在血管内皮细胞和血小板的功能障碍及凝血、抗凝系统的异常，可导致血