新型内源性气体信号分子-硫化氢（内源性H₂S）具有类似氧化亚氮（nitric oxide,NO）的某些特征,如松弛血管、抑制血管平滑肌细胞增生、调节血管平滑肌细胞张力等作用。本系列研究观察了糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾脏内源性H2S的变化以及与H2S合成酶-半胱氨酸胱硫醚2β2合成酶（cystathionine 2β2 synthase,CBS）、胱硫醚2γ2裂解酶（cystathionine 2γ2 lyase,CSE）的关系,对DN大鼠肾脏病理改变的影响,对成肌纤维细胞特征性标志物-a平滑肌肌动蛋白（asmooth muscle actin,α-SMA）和细胞外基质成分-纤维粘连蛋白（fibronectin,FN）在大鼠肾组织分布和表达的影响,来探讨内源性H₂S在糖尿病肾病发病机制中的作用。结果显示:①DN大鼠内源性H₂S量明显减少,肾脏CSE的表达亦明显减少。②内源性H₂S的减少与DN大鼠临床表现和肾脏病理改变密切相关。③DN组大鼠肾组织中α-SMA和肾小球基质中FN均增加,分布增多,补充外源性H₂S后,α-SMA和FN明显下降。DN大鼠肾脏内源性H₂S降低。肾脏CSE的减少可能是导致DN大鼠肾脏内源性H₂2S降低的直接因素。外源性补充H₂S可抑制糖尿病肾病大鼠肾脏中成肌纤维细胞的生成和细胞外基质的过度积聚。提示,内源性H₂S的减少与糖尿病肾病的发生有关。