目的:研究电针刺激百会和大椎两穴对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响,并通过对皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt的检测,进一步探讨电针刺激减少神经细胞凋亡的分子机制。方法:雄性SD大鼠,采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、电针组,分别于手术前12h、手术前30min、手术后每隔12h针刺百会、大椎穴1min,再通以电针治疗仪予疏密波治疗15min,直到48h后最后一批大鼠被处死;术后分第12、24、48小时三个时间点,采用神经功能评分观察神经功能缺损恢复程度;TUNEL法观察凋亡的情况;免疫组化观察皮质及纹状体缺血周围区PI3K和Akt表达强度。结果:神经功能评分显示电针组恢复明显优于模型组(P<0.05);电针组凋亡阳性细胞数少于模型组,差异有显著性意义(P<0.05);PI3K和Akt免疫阳性细胞表达水平明显增高:模型组平均阳性细胞数显著低于电针组(P<0.01)。结论:电针刺激百会和大椎两穴可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,能刺激PI3-K/Akt信号通路的表达。