目的:本文分析氧化应激及细胞凋亡机制在链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠白内障发病中的参与机制及葛根素的改善作用,为相关研究与临床治疗提供借鉴。方法:SD大鼠随机分为四组:对照组、糖尿病模型组、葛根素干预组及乙酰香草素组。腹腔注射STZ(65mg/kg)复制糖尿病大鼠模型,Western Blotting分析各组晶状体组织中氧化应激及细胞凋亡相关蛋白表达的变化。结果:糖尿病大鼠模型复制成功,且大鼠晶状体组织中氧化应激蛋白分子p22、p47及p67表达上调(P<0.05),细胞凋亡蛋白Bax及Caspase 3表达上调,Bcl2表达下调(P<0.05)。乙酰香草素和葛根素对上述异常具有显著的改善作用(P<0.05)。结论:NADPH氧化酶介导的氧化应激及P53和Bax/Bcl2介导的细胞凋亡信号通路参与了糖尿病大鼠白内障的发病过程,且葛根素通过抑制上述氧化应激通路起到改善作用。