目的:观察运动疲劳后大鼠纹状体背外侧部(DLS)突触超微结构变化及D2DR干预对大鼠自主活动能力的影响,探讨黑质-纹状体通路在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:Wistar大鼠建立运动疲劳模型,分为对照组(CG)、一次性力竭运动组(1FG)、3 d重复力竭组(3FG)、7 d力竭运动即刻组(7FG)、7 d力竭运动24 h恢复组(24RG)和7 d力竭运动48 h恢复组(48RG)。采用透射电子显微镜观察DLS突触超微结构变化,免疫组化检测PSD-95蛋白表达情况,并对其与超微结构相关性进行分析;采用D2DR拮抗剂、激动剂干预大鼠自主运动能力,对其旷场行为进行分析。结果:1)与CG组相比,1FG组DLS突触间隙显著减小(P<0.01),3FG和7FG组较CG和1FG组致密物厚度显著减小(P<0.05);2)24RG组PSD-95蛋白表达较CG和1FG组显著增加(P<0.05);3)各组大鼠运动总距离随运动强度增加而减少,且可恢复至安静水平。注射D2DR拮抗剂后力竭时间显著缩短(P<0.01),而激动剂干预后力竭时间显著增加(P<0.01)。结论:PSD厚度随着运动疲劳程度加深逐渐减小;运动疲劳影响PSD-95蛋白表达,但其与运动疲劳程度没有相关性;运动疲劳使大鼠自主活动能力降低,D2DR拮抗剂干预加深这一作用,而D2DR激动剂可缓解大鼠活动能力的降低,提示,D2DR的调节作用与黑质-纹状体DA能微环路突触可塑性有关,D2DR可作为改善运动疲劳的靶点。