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目的 探讨升降散保护脓毒症心肌损伤的分子机制.方法 雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散低剂量组、升降散中剂量组、升降散高剂量组和p38MAPK抑制组.采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症大鼠模型,造模后4、8、12h进行观察.升降散组于造模后2h分别给予升降散冻干粉1.5 g/kg、3 g/kg、6 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃.p38MAPK抑制组于造模前2h分别给予p38 MAPK抑制剂(SB203580)2 mg/kg腹腔皮下注射.腹主动脉留取血标本和心脏组织做相关检测.观察和检测各时间点大鼠病死率、血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、p-p38MAPK蛋白水平,及p-p38MAPK mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、诱导型一氧化氮合酶mRNA(inducible nitric oxide synthase mRNA,iNOS mRNA)相对值水平变化.结果 造模后各项检测指标均有所上升.升降散中剂量组8、12 h TNF-α水平均明显低于模型组(P =0.024,P＜0.001);与模型组比较,升降散高剂量组各时间点TNF-α均明显下降(P ＜0.001).升降散低剂量组8 hIL-6水平低于模型组(P=0.022);升降散中剂量、高剂量组各时间点IL-6水平明显低于模型组(P＜0.001).升降散中、高剂量组各时间点p-p38 MAPK蛋白表达较模型组降低.升降散中剂量组8、12 h p-p38 MAPK mRNA较模型组均明显下降(P ＜0.001);高剂量组各时间点p-p38MAPK mRNA均较模型组有所下降(P＜0.001).升降散中剂量组8、12 h TNF-α mRNA较模型组下降(P=0.018,P＜0.001);升降散高剂量组各时间点TNF-αmRNA均较模型组下降(P＜0.001).升降散中剂量组8、12h IL-6 mRNA较模型组下降(P=0.008,P＜0.001);升降散高剂量组4、8、12hIL-6mRNA较模型组下降(P=0.036,P＜0.001,P＜0.001).升降散低剂量组12 h iNOS mRNA较模型组下降(P=0.043);中剂量组8、12h iNOS mRNA较模型组下降(P＜0.001,P=0.002);升降散高剂量组各时间点iNOS mRNA均下降(P=0.036,P＜0.001,P=0.002).结论 升降散中、高剂量组通过p38信号通路减少p-p38MAPK mRNA的表达及p-p38MAPK蛋白水平,以此减少TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、iNOSmRNA的合成,最终减少心肌细胞损伤.