LIF受体α亚基和gp130细胞内区与U937细胞内信号分子Stat3的关系

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目的 探讨人白血病细胞系U937 的白血病抑制因子(LIF)受体α亚基和gp130 亚基细胞内区与转录活性因子Stat3 的活性关系,旨在研究白血病细胞增殖和分化的机制。方法 用基因重组技术将2 个基因在细胞内区截除(gp190EX、gp130EX),并分别在U937 细胞中表达,因其可与野生型受体竟争性结合LIF,故可用免疫印迹法分析受体细胞内区截除后Stat3 的表达水平及该信号分子酪氨酸磷酸化。结果 转染gp190EX 和gp130EX 的U937 细胞Stat3 表达量增加;Stat3 酪氨酸磷酸化水平下降。结论 LIF受体α亚基和gp130 的细胞内区均参与了Stat3 的激活和U937 细胞的分化。 Objective To investigate the relationship between the intracellular domain of leukemia inhibitory factor (LIF) receptor alpha subunit and gp130 subunit of human leukemia cell line U937 and the activity of transcriptional activator Stat3 in order to study the mechanism of leukemia cell proliferation and differentiation. Methods Two genes (gp190EX, gp130EX) were cut off in the intracellular region by gene recombination technique and expressed respectively in U937 cells. Because of their competitive binding to wild-type receptors, LIF could be analyzed by immunoblotting The expression of Stat3 and the signal tyrosine phosphorylation after the excision of the intracellular region. Results The expression of Stat3 in U937 cells transfected with gp190EX and gp130EX cells was increased, and the level of Stat3 tyrosine phosphorylation was decreased. Conclusion Both LIF receptor α subunit and the intracellular domain of gp130 are involved in the activation of Stat3 and the differentiation of U937 cells.
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