研究CD₄⁺CD₂₅⁺FoxP3⁺调节性T细胞（Tregs）在间接性急性肺损伤（iALI）小鼠病理生理过程中的作用及机制。

通过休克加盲肠结扎穿刺法诱导建立小鼠iALI模型。设置假手术组（Sham组，8只）、盲肠结扎穿刺组（CLP组，10只）、失血休克组（Hem组，12只）为对照组；CLP+Hem组（15只）以及行Tregs过继转移（AT）的CLP+Hem+AT组（14只）为试验组。于术后24 h处死小鼠并检测肺组织内Tregs数量、淋巴细胞及其亚型分布、中性粒细胞活性、细胞凋亡情况、细胞因子水平以及组织病理学改变，同时收集BALF，检测蛋白渗出量以及细胞因子表达。体外细胞共培养检测活化T细胞增殖、IL-10、干扰素-γ及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达水平。

iALI小鼠肺组织CD₄⁺CD₂₅⁺FoxP3⁺调节性T细胞百分比为（2.530±0.086）%，绝对细胞数为（1.441±0.090）×10⁴/ml，均明显高于其他对照组（P<0.05）。iALI小鼠接受过继转移Tregs治疗后肺组织中CD₃阳性T淋巴细胞数目、髓过氧化物酶（MPO）活性、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性以及BALF中蛋白渗出均明显下降（P<0.05），同时肺组织和BALF中的IL-10分别从（121.4±43.76）ng/L增高至（201.0±61.96）ng/L（t=2.776，P<0.05）和（206.2±90.88）ng/L增高至（339.4±109.5）ng/L（t=2.477，P<0.05）。肺组织病理学获得明显改善。过继转移Treg（AT-Treg）组活化T淋巴细胞增殖率明显低于天然型调节性T细胞（N-Treg）组（t=7.485，P<0.01）和阴性对照组（t=16.66，P<0.01），iNOS酶抑制剂L-单甲基精氨酸（L-NMMA）使活化T淋巴细胞增殖率显著降低（P<0.05）。

CD₄⁺CD₂₅⁺FoxP3⁺ Tregs可减轻小鼠iALI肺部炎症反应，iNOS信号通路可能参与了这一过程。