探讨核磷蛋白(NPM)在肝癌细胞多药耐药中的作用及其机制。

通过质粒转染建立稳定的高表达NPM的肝癌细胞株：HepG2/NPM和SMMC7721/NPM细胞株，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞对化疗药物的半数抑制浓度(IC₅₀)值；划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力；Western blot和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测各基因的蛋白和mRNA表达。

与亲本细胞比较，NPM高表达的细胞对化疗药物的耐药性增加，阿霉素(ADM：8.31±0.89比0.38±0.13, P＝0.000；14.84±1.61比1.69±0.31, P＝0.001)，顺铂(DDP：4.23±1.18比1.33±0.29, P＝0.047；8.42±0.85比3.03±0.55, P＝0.000)，5-氟尿嘧啶(5-Fu：20.75±1.02比7.97±0.97, P＝0.001；16.28±1.64比5.85±1.04，P＝0.000)，细胞的迁移和侵袭能力增强，且多药耐药基因1(MDR-1：3.85±0.67比0.97±0.22，P＝0.043；4.33±0.77比1.04±0.27，P＝0.021)，多药耐药相关蛋白1(MRP-1：3.76±1.04比1.01±0.21，P＝0.033；4.75±0.88比1.01±0.17，P＝0.028)及P-糖蛋白(P-gp：2.06±0.27比1.04±0.19，P＝0.000；3.47±0.93比1.02±0.17，P＝0.000)的表达均增加。

NPM可以增强肝癌细胞对化疗药物的耐药性以及迁移和侵袭能力，其机制可能与上调MDR-1/P-gp信号通路的表达相关。