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目的:探讨BAX对BCR-ABL诱导的小鼠B-ALL的发生、发展的影响及相关机制.方法:以目的基因敲除小鼠作为骨髓细胞供体;包装过表达BCR-ABL的逆转录病毒;通过逆转录病毒感染供体B-细胞和将过表达BCR-ABL的B-细胞尾静脉注射给受体小鼠,构建BCR-ABL诱导的B-ALL小鼠模型.采用Western blot检测蛋白的表达,采用流式细胞术分析细胞,用Kaplan-Meier曲线分析发病小鼠生存期.结果:BCR-ABL转染的BAX缺失B-细胞比野生型B-细胞在体外和受体小鼠体内增长更快;BAX缺失供体B-细胞构建的疾病小鼠的生存期更短.BCR-ABL增加BCL-2表达和BCL-2/BAX异二聚体形成.结论:BAX缺失会加速BCR-ABL诱导的小鼠B-ALL疾病进程.