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同济大学陈义汉院士及梁丹丹共同通讯在Cell Research在线发表题了研究论文,该研究发现LRP6通过调节心肌细胞增殖在心脏修复中的作用。Lrp6缺失增加了新生,幼年和成年小鼠的心肌细胞周期活性。小鼠心脏中Lrp6的心肌细胞特异性缺失在心肌梗死(MI)后引起强烈的再生反应,导致MI面积减少和左心收缩功能改善。体内遗传谱系追踪显示,MI后Lrp6缺陷小鼠心脏中新形成的心肌细胞主要来自常驻心肌细胞。