【摘 要】
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脑梗死的脑损伤涉及复杂的病理生理机制。神经血管单元包括神经元、内皮细胞、周细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞和细胞外基质，其失稳态直接参与了炎症免疫调节过程。神经血管单元各组分促使炎症过度反应协同自主神经系统过度激活来启动脑卒中诱导的免疫抑制（SIID），又以抗炎表型参与免疫抑制进展。SIID虽能缓解炎症导致的损伤，但同时导致脑卒中患者更易受到感染，导致全身性损伤而恶化病情。本文综述了SIID发生机制
【基金项目】
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中国博士后科学基金（2022M712689）； 江苏省高等学校基础科学（自然科学）研究项目（22KJB180029）； 扬州市“绿扬金凤计划”（22080700540）； 江苏省大学生创新创业计划训练项目（202211117083Y）；
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脑梗死的脑损伤涉及复杂的病理生理机制。神经血管单元包括神经元、内皮细胞、周细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞和细胞外基质，其失稳态直接参与了炎症免疫调节过程。神经血管单元各组分促使炎症过度反应协同自主神经系统过度激活来启动脑卒中诱导的免疫抑制（SIID），又以抗炎表型参与免疫抑制进展。SIID虽能缓解炎症导致的损伤，但同时导致脑卒中患者更易受到感染，导致全身性损伤而恶化病情。本文综述了SIID发生机制，神经血管单元重要组成细胞及其他相关免疫因素在其中的作用，以期为脑梗死的再通、预后及免疫调节治疗研究提供新的角度。
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