探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin，DHM)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)大鼠认知功能障碍的保护作用及其机制。
方法采用海马内注射Aβ1-42寡聚物的方法建立大鼠AD模型，取30只造模成功的AD模型大鼠按照随机数字表法分为AD组、AD＋DHM1组，AD＋DHM2组，每组10只，分别腹腔注射生理盐水、100 mg/kg的DHM和200 mg/kg的DHM，连续给药21 d。另取体质量相匹配的10只大鼠作为对照组。采用Morris水迷宫评估各组大鼠的空间学习记忆能力，酶联免疫吸附法(Elisa)检测炎症细胞因子的表达，免疫组化法检测AMPK和SIRT1蛋白的表达。
结果与对照组比较，AD组大鼠的逃避潜伏期延长，差异有统计学意义[第5天：(10.36±2.80)s，(22.40±2.98)s；t＝－18.63，P<0.05]。与AD组比较，AD＋DHM1组和AD＋DHM2组大鼠的逃避潜伏期缩短[第5天：AD＋DHM1组(15.68±3.06)s，AD＋DHM2组(18.85±3.22)s; t＝10.65，4.13，均P<0.05]。与AD组相比，AD＋DHM1组和AD＋DHM2组大鼠的穿越平台次数增多[(1.87±0.76)次，(2.75±0.63)次，(3.78±0.71)次；t＝－6.86，－9.83，均P<0.05]，目标象限停留时间延长[(17.08±1.99)s，(16.33±4.33)s，(22.59±4.21)s；t＝28.5，8.63，均P<0.05]。与对照组相比，AD组大鼠血清和海马的IL-1β，IL-6和TNF-α因子水平显著增高，差异有统计学意义(血清：t＝4.98，7.87，5.43，均P<0.05；海马：t＝ 11.13，30.50，23.38，均P<0.05)。与AD组比较，AD＋DHM1组和AD＋DHM2组大鼠血清和海马的IL-1β、IL-6和TNF-α因子水平显著降低，差异有统计学意义[血清：AD＋DHM1组t＝－4.13，－10.70，－9.22，AD＋DHM2组t＝－1.75，－3.63，－18.75，均P<0.05；海马：AD＋DHM1组t＝－69.13，－15.13，－6.50，AD＋DHM2组t＝－10.25，－39.00，－8.00，均P<0.05]。AD组大鼠与对照组大鼠相比，p-AMPK/AMPK蛋白和SIRT1蛋白表达减少，AD＋DHM1组和AD＋DHM2组大鼠中，两种蛋白表达数量较AD组升高，差异有统计学意义。
结论DHM可以改善AD模型大鼠的认知障碍，机制可能与激活AMPK/SIRT1通路，抑制炎症反应有关。