目的探讨左西孟旦后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能的机制。方法通过结扎冠状动脉前降支40min、开放180min的方法建立心肌缺血再灌注模型。健康普通级成年雄性家兔42只,随机分为4组:假手术组(n=6)丝线从左冠状动脉前降支(LAD)下方穿过但不结扎;对照组(n=12)再灌注前10min时耳源静脉缓慢推注生理盐水;左西孟旦后处理组(n=12)再灌注前10min时耳源静脉缓慢推注左西孟旦0.1μmol·kg-1(0.1μmol·ml-1);格列苯脲组(n=12)先给予格列苯脲[ATP敏感的钾通道(KATP)非特异的阻断剂]0.33mg·kg-1,再给予左西孟旦0.1μmol·kg-1。分别在缺血前、缺血40min、再灌注180min末检测兔血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束时,测定各组心肌梗死程度,检测心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性,并取近心尖左室心肌行HE染色,光镜观察。结果左西孟旦后处理组的心肌梗死程度为21.6%±1.75%,明显低于对照组(38.8%±1.88%)和格列苯脲组(40.8%±2.27%)。再灌注180min末,左西孟旦后处理组血浆CK和MDA活性明显低于对照组(P<0.01)和格列苯脲组(P<0.01);左西孟旦后处理组心肌组织中MPO活性明显低于对照组(P<0.05)。光镜观察发现左西孟旦后处理组心肌结构破坏程度较对照组和格列苯脲组明显减轻。结论对于缺血心肌,在再灌注前给予左西孟旦后处理可以减轻心肌的损伤,减少心肌梗死程度;这种保护作用可能与左西孟旦开放KATP、减轻Ca2+超载和氧化损伤有关。