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内毒素通过对血管内皮细胞的损伤是体内炎症放大诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病的一个重要机制[1],糖皮质激素(GC)对ARDS的抗炎作用必然会以血管内皮细胞作为一个主要靶点,而Ⅰ型11β羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)催化GC 11位的酮基与羟基的氧化还原反应,使之成为有活性的GC.因此可以推测,11β-HSD1的表达增多将会增强机体的抗炎作用而利于阻抑ARDS的发生、发展.故我们研究地塞米松是否引起血管内皮细胞11β-HSD1基因的转录变化.