观察七氟烷(Sev)预处理对小鼠肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时细胞凋亡的影响。
方法C57BL/6J小鼠60只，按照随机数字表法分为4组(n＝15)：假手术组(Sham组)：只开左胸不夹闭肺门，机械通气3.5 h；缺血-再灌注(IR)组：左肺缺血30 min，再灌注3 h；Sev组：吸入2.5%七氟烷30 min，15 min后开左胸不夹闭肺门，机械通气3.5 h；Sev预处理＋IR组(SIR组)：吸入2.5%七氟烷30 min，15 min后制备PIRI模型。实验结束后留取左肺，测定肺组织湿干/重比(W/D)和总肺水含量(TLW)，光镜及电镜测定肺组织形态学改变和进行肺组织损伤定量评估(IQA)，Western blot分别检测小鼠肺组织B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达，原位末端细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡指数(AI)。
结果与Sham组[(4.32±0.24)、(3.32±0.24)；(5.71±1.98)%、(4.89±0.99)%]比较，IR组W/D (5.99±0.42)、TLW (4.99±0.42)；IQA[(40.22±5.39)%]和AI[(35.19±5.94)%]均升高(P<0.05)。SIR组W/D (5.25±0.15)、TLW (4.25±0.15)、IQA[(14.99±3.56)%]和AI[(16.47±2.69)%]均较IR组降低(P<0.05)。与Sham组(1.16±0.37、0.96±0.27)比较，IR组肺组织Caspase-3蛋白表达(2.75±0.76)升高(P<0.05)，而bcl-2蛋白表达(0.65±0.16)降低(P<0.05)。SIR组肺组织Caspase-3蛋白表达(1.46±0.49)较IR组(2.75±0.76)降低(P<0.05)。SIR组肺组织bcl-2蛋白表达(0.78±0.25)较IR组(0.65±0.16)升高(P<0.05)。IR组肺组织形态结构均发生明显损伤，而SIR组肺组织形态结构损伤减轻。
结论七氟烷预处理对IR所致急性肺损伤发生的小鼠肺脏具有较好的保护作用，其机制可能与其抑制肺组织细胞凋亡有关。