【摘 要】
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目的 嗜酸粒细胞性慢性鼻-鼻窦炎(ECRS)发病机制尚不明确.文中旨在探讨用普通抗原卵清蛋白(OVA)联合超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)来诱导小鼠ECRS,建立小鼠ECRS实验模型.方法 将24只雌性小鼠随机分成4组:PBS组[腹腔注射及鼻腔滴入磷酸缓冲盐(PBS)]、SEB组(腹腔注射PBS,鼻腔滴入SEB)、OVA组(腹腔注射及鼻腔滴入OVA)及SEB+OVA组(腹腔注射OVA,鼻腔滴入SEB+OVA),每组6只.在d103获取小鼠鼻腔灌洗液(NLF),采用ELISA检测NLF中IFN-γ、I
【机 构】
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215004 苏州,苏州大学附属第二医院耳鼻咽喉科;210002 南京,东部战区总医院(原南京军区南京总医院)耳鼻咽喉科;215006 常熟,苏州常熟市中医院新区医院耳鼻咽喉科
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目的 嗜酸粒细胞性慢性鼻-鼻窦炎(ECRS)发病机制尚不明确.文中旨在探讨用普通抗原卵清蛋白(OVA)联合超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)来诱导小鼠ECRS,建立小鼠ECRS实验模型.方法 将24只雌性小鼠随机分成4组:PBS组[腹腔注射及鼻腔滴入磷酸缓冲盐(PBS)]、SEB组(腹腔注射PBS,鼻腔滴入SEB)、OVA组(腹腔注射及鼻腔滴入OVA)及SEB+OVA组(腹腔注射OVA,鼻腔滴入SEB+OVA),每组6只.在d103获取小鼠鼻腔灌洗液(NLF),采用ELISA检测NLF中IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-17A表达水平;HE染色观察小鼠鼻腔鼻窦黏膜息肉样病变及嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况;免疫组化检测嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)表达水平.结果 OVA组和SEB+OVA组IL-4、IL-5浓度显著高于PBS组及SEB组(P<0.05);SEB+OVA组与OVA组比较,IL-5表达水平显著升高(P<0.05).SEB+OVA组小鼠鼻腔鼻窦见息肉样病变伴明显EOS浸润,息肉样病变以及EOS计数均明显高于其他三组(P<0.05).OVA组和SEB+OVA组鼻-鼻窦黏膜组织中均有较强表达ECP的阳性信号,表达ECP阳性细胞数明显多于PBS组及SEB组,且SEB+OVA组表达ECP阳性细胞数显著多于OVA组(P<0.05).结论 持续暴露OVA联合SEB可成功诱导ECRS,该模型的建立为ECRS发病机制的研究提供基础.
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