【摘 要】
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目的 观察大黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肝损伤大鼠的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 40只雄性清洁级SD大鼠随机分为空白组(Control),模型组(Model)、大黄素低浓度组(Emodin L),大黄素高浓度组(Emodin H),每组10只.除空白组,其他组均腹腔注射LPS建立急性肝损伤模型,造模后四组均给予正常食水,另大黄素低浓度组给予浓度为20 mg·kg-1的大黄素(ig,bid),大黄素高浓度给予浓度为40 mg·kg-1的大黄素(ig,bid)
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院 武汉 430022
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目的 观察大黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肝损伤大鼠的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 40只雄性清洁级SD大鼠随机分为空白组(Control),模型组(Model)、大黄素低浓度组(Emodin L),大黄素高浓度组(Emodin H),每组10只.除空白组,其他组均腹腔注射LPS建立急性肝损伤模型,造模后四组均给予正常食水,另大黄素低浓度组给予浓度为20 mg·kg-1的大黄素(ig,bid),大黄素高浓度给予浓度为40 mg·kg-1的大黄素(ig,bid),空白组及模型组给予等体积蒸馏水(ig,bid),苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理变化,大鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的变化,大鼠肝脏中氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况,免疫荧光标记法(IF)观察促凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.免疫印迹试验(Western Blot)检测抗凋亡因子中B淋巴细胞瘤-2基因Bcl-2、促凋亡因子中抑癌基因p53的蛋白表达.结果 与Control组相比,LPS腹腔注射可以导致大鼠肝脏病理性损伤和肝功能异常,致使肝脏氧化应激明显增强,肝细胞凋亡数量明显增多,促凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)分泌明显增加,抗凋亡因子B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达受到抑制,促凋亡因子肿瘤抑制基因(p53)蛋白表达明显增强;而与模型组相比,大黄素组可以改善肝功能水平及肝脏病理变化,调节肝脏氧化应激,减轻肝细胞凋亡,减少半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的分泌,增强抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达,降低促凋亡因子p53的蛋白表达.结论 大黄素对LPS诱导的急性肝损伤起保护作用,其作用机制可能通过调节氧化应激和减轻肝细胞凋亡途径来实现.
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