目的:考察麻黄-桂枝药对对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法:体外培养RAW264.7细胞,CCK8法确定麻黄-桂枝作用的最适浓度,设定正常对照组、模型对照组（LPS组）、实验组（25、50、100、200μg/mL的麻黄-桂枝+LPS组）,实时荧光定量PCR技术（qRT-PCR）检测iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA的表达,Western blot法检测MAPKs和NF-κB通路中关键蛋白的表达水平。结果:麻黄-桂枝作用的最适浓度为25μg/mL～200μg/mL。与正常对照组比较,模型对照组NO、PGE2、TNF-α、IL-6含量显著升高,iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著上调（P<0.01）;与模型对照组比较,麻黄-桂枝100μg/mL～200μg/mL组iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著下降（P<0.05或P<0.01）。LPS致炎后,与正常对照组比较,模型对照组30 min P-p65、P-IκB-α、P-p38、P-ERK、P-JNK蛋白表达水平显著升高（P<0.01）;与模型对照组比较,麻黄-桂枝各组30 min P-p65、P-IκB-α、P-JNK蛋白表达显著降低、P-ERK显著升高（P<0.01）、P-p38无显著差异,12 h后P-p38和P-ERK表达明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论:麻黄-桂枝可能通过对炎症细胞因子和促炎介质的调控来减轻炎症反应;并通过调控NF-κB信号通路中p65、IκB-α以及MAPKs信号通路中p38、ERK、JNK蛋白的磷酸化来发挥抗炎作用。